Schizophrénie et cannabis : quel lien ?
Pages 41 à 46
Citer cet article
- ROCHE-SEGURA, Guylaine,
- Roche-Segura, Guylaine.
- Roche-Segura, G.
https://doi.org/10.3917/psca.059.0042
Citer cet article
- Roche-Segura, G.
- Roche-Segura, Guylaine.
- ROCHE-SEGURA, Guylaine,
https://doi.org/10.3917/psca.059.0042
Introduction
1 La co-morbidité cannabis, schizophrénie n’est pas rare et devient de nos jours, au vu de l’augmentation de la consommation de cannabis chez nos jeunes, une préoccupation quotidienne. Cette réflexion s’est appuyée sur l’observation et le suivi d’un cas clinique. Celui d’une jeune patiente tout juste majeure, hospitalisée d’abord dans une unité de psychiatrie temps plein adulte et ensuite suivie sur le CMP de secteur sur une période d’environ trois ans. Au travers de cette observation clinique, nous avons abordé le problème des conduites addictives au cannabis chez ces patients atteints de maladie schizophrénique. Nous nous sommes questionnés :
- Quel lien existe t-il entre le cannabis et la schizophrénie ?
- S’agit t-il d’une co-morbidité simple ?
- L’utilisation de cannabis est t-elle à visée auto-thérapeutique ?
- Est t-elle agent inducteur de schizophrénie, agent causal ou peut être les deux ?
3 Nous tenterons au travers de notre cas clinique et de la littérature médicale de faire le point actuel sur ces notions.
Observation
4 Virginie est âgée de 17 ans lors de notre première rencontre. Ses parents sont divorcés, elle vit chez sa mère et fréquente le lycée professionnel. Elle ne présente pas d’antécédents particuliers. Il semblerait que l’adolescence soit un peu difficile quant à ses relations avec ses parents, transgressant facilement les interdits, développant notamment des conduites addictives essentiellement au cannabis.
5 Lors de sa première hospitalisation le motif était trouble du comportement à type d’irritabilité avec tendance à l’hétéroagressivité, repli, mise en incurie, dans un contexte de consommation importante de cannabis. Sa présentation était négligée et le contact médiocre. On notait une agressivité verbale, une insolence, pas d’éléments dissociatifs ou délirants. L’humeur était de tonalité dépressive et l’angoisse était majeure. Les consommations de cannabis étaient confirmées et non déniées par la patiente.
6 L’évolution fût rapidement favorable permettant une sortie de l’hôpital et un suivi sur le CMP de secteur. Le diagnostic retenu selon le DSM IV (1) était Trouble dépressif moyen sans symptômes somatiques : F32.10 et troubles mentaux et troubles du comportement liés à la prise de cannabis, intoxication aiguë sans complications : F12.00.
7 Une deuxième hospitalisation avait eu lieu quelques mois plus tard pour épisode délirant aigu à thématique de persécution dans un contexte de prise importante de cannabis. On notait des éléments cliniques de dissociation et une angoisse majeure. La mère nous expliquera que très rapidement après sa sortie d’hospitalisation sa fille n’avait pas donné suite à ses soins et avait à nouveau repris sa consommation de cannabis.
8 L’évolution fût à nouveau favorable, au terme d’un mois d’hospitalisation, nous pouvions dire que le tableau clinique de l’entrée avait disparu. Le diagnostic retenu cette fois ci fut troubles mentaux et troubles du comportement liés à l’utilisation de cannabis, troubles psychotiques d’allure schizophréniques : F12.50.
9 L’évolution de cette patiente durant trois ans fût marquée par une symptomatologie qui s’était précisée et fixée permettant de poser le diagnostic de schizophrénie paranoïde.
Le cannabis
10 Le cannabis est une drogue d’usage largement répandu dans la population française, et en particulier chez les jeunes. Elle est au centre d’un débat passionné sur son classement en drogue « dure » ou « douce», sa législation, tolérance... Le cannabis reste pour beaucoup de gens une grande inconnue quant à ses réels effets et conséquences scientifiques.
11 Le cannabis utilisé comme drogue correspond à certaines variétés de Chanvre. Le composé actif le plus abondamment trouvé dans le cannabis est le TétraHydroCanabinol (THC). Sa teneur dans les herbes varie de 4 à 9%. En France, le cannabis est essentiellement consommé sous forme de résine fumée mélangée à du tabac. La teneur en THC de la résine de Cannabis varie de 8% (« marocain»), à 30% (« afghan»). Il est à noter que des variétés ont fait leur apparition depuis quelques années, présentant des taux de THC bien plus important.
Législation
12 D’un point de vue législatif, il est à noter deux notions, l’usage et le trafic aboutissant à une séparation juridique très nette entre le consommateur et le trafiquant. En réalité, la distinction n’est pas toujours aussi nette. Il existe des revendeurs consommateurs et des toxicomanes petits vendeurs. La finalité de cette législation est de soigner le toxicomane et de porter atteinte au trafic. Jusqu’au 1° mars 1994, toutes les dispositions concernant les drogues figuraient dans le Code de la Santé Publique. Ces dispositions étaient fondées sur la loi N° 70-1320 du 31 décembre 1970 (2).
13 Avec l’entrée en vigueur du Nouveau Code Pénal, le 1° mars 1994, toutes les dispositions à l’exception de celles ayant trait à l’usage de drogue, sont transférées dans ce dernier. L’usage de drogue, parmi lesquelles le cannabis, relève donc aujourd’hui du Code de la Santé Publique.
14 Après la loi du 31 décembre 1970, Le Ministère de la justice a publié différentes circulaires, adressées aux procureurs, avec des directives plus précises sur les procédures (juridiques) à suivre. La loi du 31 décembre 1970, s’applique à l’usage de drogue, parmi lesquelles le cannabis. En vertu de l’article L-628 du Code de la Santé Publique, tout usage de drogue est interdit, et par conséquent répréhensible (3).
15 Par ailleurs, il n’est pas question de toxicomanie dans la loi mais d’usage simple de substances classées comme stupéfiants, sans distinction entre drogues dures et drogues douces, ni même entre usage en privé ou en public, ou encore entre usage régulier et usage occasionnel. Toute personne qui enfreint la loi, commet un délit et est donc un délinquant selon la loi. Il s’expose à des sanctions allant jusqu’à un an de prison et/ou une amende de 500 à 25000 francs.
16 L’infraction à la loi n’entraîne cependant pas de poursuites judiciaires ; la loi du 31 décembre offre en effet, la possibilité de les prévenir grâce à une injonction thérapeutique. Cela implique le choix pour le procureur de proposer à l’usager de drogue, à titre d’alternative aux poursuites judiciaires, le suivi d’un traitement médical, tel qu’une cure de désintoxication. Si l’usager peut présenter un certificat médical, dans lequel il apparaît qu’il s’est soumis à un traitement médical de ce genre depuis l’infraction, le procureur ne peut pas procéder aux poursuites judiciaires. En cas de récidive, le procureur examine s’il faut passer ou non aux poursuites judiciaires. Enfin, il existe encore la possibilité pour le procureur de classer l’affaire, sur la base du principe d’opportunité des poursuites.
17 Pour ce qui est du trafic, la loi prévoit des peines allant jusqu’à 20 ans d’emprisonnement et 50 000 000 Francs d’amende pour tout contrevenant à l’interdiction du trafic de stupéfiants. Les tentatives sont punies comme les délits. Il y a extension des sanctions issues du maniement de l’argent de ce trafic, à toute complicité, ou délivrance d’ordonnance fictive ou de complaisance. Ces peines sont complétées par l’interdiction de séjour sur le territoire pour les étrangers, retrait du passeport ou du permis de conduire.
Pharmacologie
18 Le THC agit sur le corps humain en activant un récepteur porté par les cellules, récepteur CB1 OU CB2. Les récepteurs CB1 sont essentiellement retrouvé au niveau du cerveau, alors que les récepteurs CB2 sont présents sur les cellules immunitaires. Dans le cerveau, les récepteurs CB1 sont présents en quantité importante dans différentes structures du système limbique et joue ainsi un rôle majeur dans la régulation des émotions. Par ailleurs, leur distribution recouvre dans de nombreuses régions celles des récepteurs dopaminergiques. L’interaction des deux systèmes explique en particulier les propriétés hédonistes et euphorisantes du cannabis. Les troubles de la mémoire et cognitifs souvent rapportés après consommation chronique de cannabis pourrait quant à eux être liés à la présence de récepteurs CB1 dans le cortex et surtout dans l’hippocampe, structure cérébrale essentiellement dans la mise en place des processus de mémorisation, Enfin la présence de récepteurs dans le thalamus, relai des informations sensorielles d’origine périphériques, est probablement en rapport avec la modification des perceptions sensorielles souvent évoquées par les usagers de Cannabis. On trouve également beaucoup de récepteurs CB dans le cervelet, structure jouant un rôle essentiel dans le comportement moteur.
19 D’un point de vue clinique, l’usage du cannabis entraîne essentiellement une altération des perceptions de l’utilisateur. La première consommation de Cannabis peut entraîner dans des cas rares, des effets d’anxiété sévères, voisins de ceux éprouvés lors de crises de panique chez des sujets prédisposés. L’absorption de Cannabis produit une sensation d’euphorie (ébriété cannabique) légère et de relaxation avec perceptions auditives et visuelles amplifiées. Par ailleurs, existe une diminution des performances psychomotrices et mnésiques. Dans de rares cas on observe une psychose cannabique (bouffée délirante aigue avec hallucinations essentiellement visuelles et phénomène de dépersonnalisation). Les effets du cannabis absorbé peuvent se prolonger près de 24 heures après la consommation.
20 Le Cannabis présente une toxicité générale de par la présence dans sa fumée d’éléments toxiques et cancérigènes. Il présente aussi une toxicité plus spécifique notamment sur le système nerveux central, le système cardiovasculaire (accélération du rythme cardiaque et élévation de la pression artérielle) et la reproduction réduisant la capacité de fertilisation.
Discussion
21 Le lien entre le cannabis et la schizophrénie est connu depuis l’antiquité, mais la nature de ce lien reste complexe. Selon les auteurs, les époques, les études, diverses modalités de ce lien ont été proposées. À l’heure où le débat législatif sur l’usage des drogues est toujours d’actualité, où la consommation du cannabis est croissante chez les jeunes, notre interrogation sur le lien entre la consommation du cannabis et l’éclosion d’une schizophrénie semble pertinente.
22 Sur le plan épidémiologique, l’abus du cannabis chez le psychotique est deux à cinq fois supérieur à la population générale et une surconsommation est souvent retrouvée dans les semaines précédant l’épisode aiguë (4). Les études épidémiologiques menées depuis le début des années 1990 signalent que la prévalence à vie d’un trouble de la consommation est de près de 50% chez les schizophrènes (5). Karam et collaborateurs en 2001 et 2002 rapportent eux aussi que le risque de développer un trouble de consommation de cannabis est six fois plus élevé chez les schizophrènes que dans la population générale (5) (6). Cette co-occurence fait aujourd’hui l’objet d’un large consensus (7).
Description
Le lien schizophrénie-cannabis
23 Quant au lien entre schizophrénie et consommation de cannabis, la littérature est moins robuste. La seule évidence clairement établie, à l’aide d’études prospectives, est la plus haute fréquence de rechutes psychotiques et d’hospitalisations observées chez les schizophrènes consommateurs que chez les abstinents (8)(19).
24 En ce qui concerne l’impact de la consommation de cannabis sur les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie, la littérature actuelle n’est pas concluante. Si certaines études comparatives suggèrent que les schizophrènes consommateurs auraient des symptômes négatifs moins sévères (10), (11), elles ne corroborent pas toutes une telle observation (12). De plus, la direction du lien observé demeure inconnue. Il se pourrait en effet, que des symptômes négatifs moins sévères puissent aider les schizophrènes à s’immiscer dans les réseaux sociaux où circulent les drogues. Dans le cas des symptômes positifs, certaines études suggèrent que la consommation de cannabis pourrait les aggraver (13) (14). Mais ce ne sont pas toutes les recherches qui rapportent de tels résultats (15).
25 L’ambiguïté des données publiées à ce jour renvoie à une question générique, à savoir qu’on ignore toujours si c’est la vulnérabilité à la psychose qui prédispose à la consommation de cannabis, ou, au contraire, si c’est la consommation de cannabis qui accroît la vulnérabilité à la psychose.
26 Seules des études longitudinales peuvent éclairer le sens du lien observé entre consommation de cannabis et psychose. Depuis les années 1980, quelques études répondant à cette exigence méthodologique ont été entreprises. De celles ci la plus citée est celle du groupe (16), une vaste étude prospective menée auprès de 45570 conscrits de l’armée suédoise de 1969 à 1970. Au sein de cette cohorte, 9.4% avaient déjà consommé du cannabis, dont 1.7% plus de cinquante fois. En consultant les dossiers médicaux de ces conscrits 15 ans plus tard, on a observé que le risque de développer la schizophrénie se révélait 2.9 fois plus élevé chez les plus grands consommateurs de cannabis de la cohorte évaluée. Depuis, des critiques sévères ont été adressées envers cette étude charnière (17).
27 Les collaborateurs d’Andreasson ont tenté, depuis, de répondre à ces critiques, reprenant leurs analyses statistiques premières (18, 19,20). Tout récemment, d’autres études longitudinales mieux contrôlées ont été entreprises par d’autres groupes. Parmi celles ci, seule celle réalisée par Van Os et son groupe, 2002, est compatible avec les observations d’Andreasson (21). En effet, cette étude est parvenue à montrer que la consommation de cannabis augmenterait légèrement l’incidence de psychose chez les sujets sans histoire psychotique antérieure, alors qu’elle augmentait significativement cette même incidence chez les sujets présentant une vulnérabilité psychotique préexistante.
28 Trois autres études, celles de Fergusson, 2003, d’Arsenault, 2002, et de Tien, 1990, sont parvenues à des résultats plus nuancés (22) (23) (24). Ces dernières recherches ont permis d’illustrer que la consommation de cannabis augmentait, à terme, le nombre de symptômes psychotiques des consommateurs, sans toutefois accroître le nombre de diagnostic de psychose. Les données recueillies dans le cadre de ces études longitudinales, tout aussi robustes soient-elles, ne permettent donc pas de conclure que le cannabis accroît, comme tel, le risque de développer la schizophrénie. Elles suggèrent, en revanche, qu’à long terme, le cannabis pourrait agir comme un puissant déclencheur de psychose latente chez les consommateurs présentant une vulnérabilité psychotique (25).
Les raisons de cette consommation
29 En vertu des propriétés psychotomimétiques que possède le cannabis, les raisons qui motivent le schizophrène à consommer ce psychotrope continuent de nous intriguer tant sur le plan scientifique que clinique.
30 Divers modèles tentent de rendre compte de cette comorbidité singulière, le principal étant celui de l’automédication, en vue de soulager leur anhédonie, de se socialiser ou de calmer leur anxiété. À l’encontre de ce modèle toutefois, la littérature rapporte que la consommation de cannabis accroît régulièrement l’incidence des rechutes psychotiques et des hospitalisations chez les schizophrènes. D’autres hypothèses peuvent être avancées comme la vulnérabilité neurobiologique, génétique, familiale et psychologique (schizotypie...). Ainsi, l’usage de cannabis révèlerait chez des sujets vulnérables une schizophrénie, influencerait la symptomatologie, le cours évolutif et le pronostic de la maladie.
Sur le plan biologique
31 La robustesse de l’association schizophrénie-cannabis suggère aussi que des facteurs biologiques pourraient rendre compte, partiellement, du moins, de la sensibilité des schizophrènes aux cannabis.
32 La récente découverte du système des cannabinoïdes endogènes (CBE), sur lequel agit le cannabis, rend possible aujourd’hui un tel ordre d’explication. Le système des cannabinoïdes endogènes (CBE), est composé de trois neurotransmetteurs et de deux récepteurs CB1 et CB2. Il est l’un des plus abondants dans le système nerveux central, tant présent au niveau système nerveux central que système nerveux périphérique. Ainsi distribué, ce système serait impliqué à la fois dans les fonctions cognitives supérieures, la mémoire à court terme, le contrôle inhibiteur du mouvement, le soulagement de l’anxiété, les états d’hédonie, ainsi que dans la protection neuronale, la nociception, la thermorégulation et la stimulation de l’appétit. En périphérie, ce système interviendrait dans le soulagement des inflammations et dans les phénomènes d’immuno suppression (26).
33 Le système des cannabinoïdes pourrait être impliqué dans la physiopathologie de la schizophrénie. Certaines observations militent en faveur de cette hypothèse comme par exemple :
- Les taux d’anandamide et de palmityléthanolamine, deux des neurotransmetteurs du système CBE, mesurés dans le LCR, sont environ deux fois plus élevé chez les schizophrènes que chez les volontaires sains (27).
- Une association existerait entre la schizophrénie et le polymorphisme du gène encodant CB1 (28).
35 D’autres observations vont aussi dans ce sens.
36 Cependant, parmi les hypothèses neurochimiques de la schizophrénie, l’hypothèse dopaminergique est la plus appuyée (29). Perturbés chez, les schizophrènes, les systèmes dopaminergiques sont modulés de façon significative par les agonistes CB1, y compris le THC. En effet, Gadner en 1998, montre que chez le rongeur, l’administration aigue de THC facilite la libération de dopamine dans le cortex préfrontal, entre autre. A l’évidence, les données animales, suggèrent que le THC module indirectement le système mésocorticolimbique.
37 Dans leur ensemble, les données biologiques, semblent cohérentes dans l’hypothèse de l’automédication formulée par Khantzian en 1985. Mais cette hypothèse ne va pas de soi. D’abord, les schizophrènes ne prennent pas régulièrement leurs médicaments. De plus, les rechutes psychotiques ne les découragent pas à continuer leur consommation de cannabis. Enfin on pourrait penser, selon cette hypothèse, que lorsque la psychose serait stabilisée, la consommation devrait s’endiguer, or, tel n’est pas le cas.
38 Une hypothèse de rechange est donc formulée. Celle de la vulnérabilité biologique. Qui postule que la sensibilité des schizophrènes au cannabis serait en fait endogène à cette psychopathologie. En facilitant la libération de dopamine dans le système de récompense, lequel est déjà hyperactif chez les schizophrènes, le cannabis serait particulièrement renforçant auprès de cette population.
39 La recherche biologique autour de la schizophrénie offre des perspectives thérapeutiques. En effet, sachant que le cannabis possède des propriétés psychotomimétiques et que le système des CBE semble perturbé chez les schizophrènes, les scientifiques espéraient qu’un antagonistes des CB1 agisse comme un antipsychotique. Pourtant jusqu’à présent les études cliniques ne se sont pas révélées plus concluantes que chez les placebos. La recherche poursuit donc à ce jour ses efforts.
Conclusion
40 Le cannabis possède d’importantes propriétés psychotomimétiques. Il produit donc des manifestations qui rappellent la symptomatologie schizophrénique. Alors que ses effets aigus rappellent la symptomatologie cognitive des schizophrènes, les effets chroniques ressemblent aux symptômes négatifs et les effets adverses peuvent imiter les symptômes positifs de la maladie.
41 Les schizophrènes sont particulièrement sensibles au cannabis. En effet, la probabilité de développer un trouble de la consommation du cannabis est six fois plus élevée chez ces patients que dans la population générale.
42 Divers modèles tentent de rendre compte de cette comorbidité, singulière, le principal étant celui de l’automédication. À l’encontre de ce modèle, la littérature rapporte que la consommation de cannabis accroît les rechutes psychotiques et les hospitalisations. Par ailleurs, la littérature rapporte aussi que le cannabis pourrait agir comme un déclencheur de psychose latente chez les consommateurs vulnérables, présentant des traits schizotypiques.
43 Enfin, sur le plan biologique, la découverte récente du système CBE endogène, laisse entrevoir un recoupement étroit entre la physiopathologie de la schizophrénie et le cannabis. En effet, des données suggèrent l’existence de perturbation du système des CBE chez les schizophrènes. Dans cette foulée, les scientifiques, y voient une perspective thérapeutique.
44 Il apparaît donc à la lueur de la littérature, que le cannabis agit comme un facteur précipitant la maladie schizophrénique, chez des sujets latents. La nécessité d’une prévention auprès de nos jeunes est capitale.
Références
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Mots-clés éditeurs : cannabis, comorbidité, drogue, schizophrénie
Date de mise en ligne : 27/02/2026
https://doi.org/10.3917/psca.059.0042