1 – Acide lactique ou lactate, quelle différence ?

1 Lors de la contraction musculaire, la formation et la rupture répétées des pontages de l’actine et de la myosine requièrent de l’énergie ; celle-ci est libérée par l’hydrolyse de l’ATP (Equation 1) présent en quantité très limitée dans le muscle (environ 4 à 6 mM/kg de muscle), à peine de quoi réaliser un départ de sprint !

2 Poursuivre un exercice musculaire nécessite donc la synthèse des molécules d’ATP à mesure qu’elles sont hydrolysées. Ceci est réalisé au sein des voies métaboliques : l’hydrolyse de la créatine phosphate, la glycolyse (catabolisme du glucose) et la glycogénolyse (catabolisme du glycogène) qui se déroulent dans le cytosol sans utiliser directement de l’oxygène et enfin les phosphorylations oxydatives qui ont lieu dans les mitochondries.

3 Lors d’exercices intenses et de courte durée (ex : 100, 200, 400 m sprint), fortement sollicitée, la glycogénolyse anaérobie permet la synthèse de trois ATP nets à partir d’une molécule de glycogène et forme deux molécules de lactate.

4 In vitro, en l’absence d’oxygène et par fermentation, une mole de glucose (C₆ H₁₂ O₆) est transformée en deux moles d’acide lactique (CH₃-CHOH-CO₂H) avec une libération d’énergie ?G^0’ de -197 kJ/mole (équation 2). Au pH intramusculaire (qui peut varier entre 7,05 et 6,1) la molécule d’acide lactique dont la constante de dissociation (pKa) est assez faible (3.86), est entièrement dissociée en un proton (H⁺) et en un anion = le lactate (équation 3).

Equation 2

Equation 3

2 – Quel est le devenir du lactate ?

5 Au cours de l’exercice intense et de courte durée, le lactate s’accumule dans le cytosol. Une partie en équilibre avec le pyruvate est oxydée dans la mitochondrie (Brooks et al. 1999, Gladden, 2000), tandis que la partie restante est transportée à travers le sarcolemme, hors de la fibre musculaire dans le milieu interstitiel et dans les capillaires sanguins (Brooks et Fahey, 1984, Brooks, 2000). A partir de son transport sanguin, sa destinée est multiple : une partie est oxydée par le myocarde et surtout par les fibres oxydatives (ST) des groupes musculaires au repos ou moins sollicités ; une autre partie est utilisée comme précurseur de la glyconéogenèse hépatique et reconstitue donc du glucose (cf. figure 1A).

Figures 1

Production et métabolisme du lactate au cours de l’exercice intense et de courte durée type 400, 800 m course (1A) et de la récupération active ou passive. (1B).

6 Lorsque l’intensité de l’exercice baisse (récupération active) ou lorsque l’exercice cesse (récupération passive), oxydation et glyconéogenèse hépatique augmentent leur flux, tandis que dans la cellule, par l’intermédiaire de la lacticodéhydrogénase (LDH), le lactate est oxydé en pyruvate. Une partie du pyruvate néoformé est transportée hors de la cellule d’où, via la voie sanguine, il constitue aussi un précurseur de la glyconéogenèse hépatique. Une autre partie est transaminée en alanine qui, transportée du muscle vers le sang et désaminé au niveau hépatique, suit la même destinée que le lactate et le pyruvate. Enfin, toujours dans la cellule, la partie la plus importante du pyruvate néoformé est oxydée dans la mitochondrie où elle contribue à la resynthèse de l’ATP (cf. figure 1B).

7 Le bilan du devenir du lactate à l’exercice se répartit globalement en l’oxydation des trois-quart de la production, l’autre quart étant destiné à reconstituer les réserves du glycogène hépatique (cf. figure 2).

Figure 2

Récapitulatif de la production et du devenir du lactate mettant en évidence son rôle de métabolite intermédiaire potentiellement riche en énergie.

8 Le lactate n’est donc pas le « déchet » et encore moins cette « toxine qui empoisonne le muscle » comme il est dit quelquefois, mais rien de plus qu’un métabolite intermédiaire à fort potentiel énergétique.

9 Remarque : La lactatémie n’est donc que le témoin indirect et incomplet de la production cellulaire du lactate. Elle reflète davantage la résultante de débits entrant (cellule _? milieu interstitiel _? sang) et sortant (sang _? myocarde, foie, muscles). Lorsque le débit sortant est supérieur au débit entrant il y a décroissance ; ceci correspond à ce qui se passe à l’arrêt de l’exercice. Généralement après une récupération d’une heure trente, on retrouve la concentration initiale de repos (1 à 2 mmol.l ^-1). Lorsque les débits entrant et sortant sont égaux, ce qui correspond à un exercice aérobie, on obtient un état stable qui habituellement se situe entre 6 et 8 mmol.l^{- 1}. Enfin, lorsque le débit entrant est supérieur au débit sortant, ce qui correspond à l’exercice intense, l’accumulation du lactate sanguin présente une forme exponentielle à l’origine de la recherche du (ou des) seuil(s) anaérobie(s).

Figure 3

Hypothèse de la définition d’un seuil anaérobie sur la courbe de la lactatémie obtenue au cours d’un exercice triangulaire.

3 – Quelles significations accorder aux seuils anaérobies (S.A.) ?

10 Un seuil représente une « Limite au-delà de laquelle les conditions sont changées » (Larousse) et anaérobie veut dire « sans air », donc sans oxygène, situation qui peut être créée in vitro mais ne correspond pas aux condition in vivo. Par conséquent, le « S.A. » devrait délimiter deux zones : l’une située en deçà d’une limite (qui peut être une puissance, un % de la puissance aérobie maximale, une vitesse, un % de la vitesse aérobie maximale, une Fc, un % de la Fc maximale, une consommation d’oxygène (VO₂) ou un % de VO₂ max) à caractéristiques essentiellement aérobies et l’autre, au-delà de cette limite, à composantes essentiellement anaérobies entraînant une accumulation de lactate.

11 Si cette théorie correspondait à une réalité, l’entraîneur disposerait alors de repères objectifs nécessaires pour gérer individuellement les intensités d’entraînement aérobie ou anaérobie (cf. figure 3). Qu’en est-il exactement ?

12 3.1. En début d’exercice triangulaire, la stabilité du lactate dans le sang correspond-elle à des conditions strictement aérobies ? et donc à quelle puissance le muscle commence-t-il à produire du lactate ?

13 Les travaux de Green et coll. (1983) montrent qu’à une puissance correspondant à 50 % de VO₂ max, ce qui est inférieur à la puissance où se situe habituellement le « S.A. », la concentration du lactate musculaire atteint 4,5 mmol.l^{- 1}, alors que la lactatémie n’augmente pas au-dessus de ses valeurs de repos : 1,3 à 1,5 mmol.l^{- 1} (Figure 4).

Figure 4

Comparaison de la concentration du lactate produit par le muscle par rapport à celle qui apparaît dans le sang au même moment. A 50 % de VO₂ max 4.5 mmol. l ^-1 sont produits par le muscle alors que la lactatémie varie très peu comparée à sa valeur de repos.

14 Par ailleurs, les travaux de Connett et coll. (1984), Christel et coll. (1984) et Fukuba et coll. (1989) montrent que dans un exercice à intensité progressive, le muscle produit du lactate dès les premières puissances de travail et ensuite, la concentration intramusculaire augmente linéairement avec les puissances successives.

15 En conséquence, on ne peut conclure à une absence de production de lactate par le muscle à partir de l’absence de modification de la lactatémie en début d’exercice triangulaire. Il n’existe donc pas de puissance « seuil » en deçà de laquelle le muscle ne produit pas de lactate et au-delà de laquelle il en produit.

16 L’absence de modification de la lactatémie en début d’exercice triangulaire résulte probablement de l’interaction de trois phénomènes :

• du gradient de concentration trop faible du lactate intramusculaire (Karlsson 1971)
• des transporteurs membranaires du lactate insuffisamment activés lorsque le gradient lactate est faible. Des protéines récemment découvertes (Roth and Brooks, 1990, Bonen, 2000) les MCT (Monocarboxylate Transporter) permettent en effet le transport du lactate à travers le sarcolemme. D’elles, dépend la vitesse du passage du lactate musculaire vers le milieu extra cellulaire et vers le sang. Cette vitesse dépend elle-même du niveau de stimulation des transporteurs et du nombre de transporteurs mis en jeu (Roth, 1991).
• de la dilution de faibles quantités du lactate produit dans un vaste espace extracellulaire (Zouloumian et Freund, 1981) de telle sorte que par rapport aux cinq litres de sang circulant, les concentrations de lactate qui y parviennent sont négligeables.

17 La glycolyse et la glycogénolyse n’utilisent pas directement d’oxygène, d’où leur nom de « processus anaérobie » et aboutissent à la formation d’acide lactique d’où le concept d’anaérobie lactique souvent évoqué. Ceci est parfaitement vérifiable in vitro. Qu’en est-il in vivo ?

18 Globalement au niveau des muscles sollicités, les travaux de Pirnay et coll. (1972) ont montré qu’au cours d’un exercice maximal (c’est-à-dire à VO₂ max), la PO₂ du sang veineux effluent ne s’abaissait pas au dessous de 20 mm Hg, alors que la lactémie augmentait fortement.

19 Localement dans la cellule musculaire, les travaux de Chance et Quirstorff (1978) qui utilisèrent des techniques microspectrophotométriques montrèrent que la PO₂ minimale nécessaire pour assurer une activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0,5 voire à 0,1 mm Hg, alors que quelques années plus tard, (1984) Connett et coll. qui utilisèrent les mêmes techniques ne montrèrent aucun gradient de PO₂ périmitochondrial et aucun site où la PO₂ était inférieure à 2mm Hg dans le muscle gracilis du chien, stimulé de façon supramaximale in situ. Ces résultats sont donc 4 à 20 fois supérieurs à la PO₂ critique déterminée par Chance et Quirstorff (1978).

20 En conséquence : malgré sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille même à puissance élevée (? VO₂ max) n’est jamais en hypoxie, ni globalement, ni localement. Contrairement à ce qui se dit souvent, ce n’est pas l’absence d’oxygène qui occasionne l’accumulation de lactate, car il y a toujours plus d’oxygène que la quantité maximale susceptible d’être utilisée par le muscle.

21 Ainsi, l’hypothèse sous-jacente à la théorie du « seuil anaérobie » selon laquelle le muscle produit du lactate, car il est en hypoxie au-delà d’une certaine puissance « seuil » n’est pas soutenable.

22 Hypothèse : L’accumulation intracellulaire de lactate pourrait être due à la conjonction de deux phénomènes :

1. à la différence entre l’activité enzymatique maximale de la lactate déshydrogénase (121 micromoles.min^-1.g^-1) en amont des possibilités oxydatives mitochondriales et celle de la cétoglutarate déshydrogénase (2 micromoles. min^-1.g ^-1) qui sont deux des enzymes limitant le flux métabolique respectivement de la glycolyse et de l’oxydation. Cette différence 60 fois supérieure en faveur de la LDH pourrait expliquer l’accumulation du lactate en amont des possibilités d’oxydation de la fibre malgré une présence d’oxygène supérieure aux capacités de l’activité enzymatique maximale du cycle de Krebs. Par un entraînement en endurance aérobie qui augmente le nombre et la taille des mitochondries et donc la concentration des enzymes oxydatives, il est ainsi possible d’expliquer pourquoi, à une intensité égale, un sujet entraîné accumule moins de lactate.
2. au niveau d’activation et au nombre de protéines MTC permettant les transports transmembranaires du lactate vers le milieu extra cellulaire (Pilegaard et coll., 1993). Mc Dernott et Bonen (1993) ont montré par ailleurs, comment l’entraînement en endurance peut augmenter le transport du lactate à travers la membrane musculaire et contribue ainsi à une moindre accumulation intracellulaire.

4. – Mais quelle validité peut-on accorder au concept de « S.A. » ?

23 La validité du « S.A. » peut être remise en question non seulement par l’aspect erroné des théories qui le sous-tendent, mais aussi, par :

24 4.1. Le nombre de techniques susceptibles de le déterminer : au total 34 répertoriées par Léger et Tokmakidis (1988) : 19 invasives et 15 non invasives ! Ainsi, sur la même courbe déterminant la lactatémie au cours d’un exercice triangulaire, il est possible d’obtenir 10 « S.A. » différents !

25 Afin de définir arbitrairement un point : le « S.A. » sur un continuum physiologique, certains ont fait preuve de beaucoup d’imagination et de spéculation, aussi pouvons-nous emprunter cette boutade à Péronnet (1995) : «Lorsque beaucoup d’efforts et de trésors d’imagination ont été dépensés pour débusquer le seuil anaérobie, l’échec à le trouver peut sans doute aussi être considéré comme une évidence que, peut-être… il n’existe pas. »

26 4.2. L’absence de fidélité interne

27 Même en sélectionnant (arbitrairement) une des techniques pour déterminer un « S.A. » ; celui-ci peut varier en fonction :

• de certaines manipulations expérimentales ; par exemple : chez un même sujet, un régime riche ou pauvre en glucides peut déplacer respectivement vers la gauche ou vers la droite, la courbe d’augmentation des concentrations sanguines de lactate et donc, déplacer le « S.A. » (Maassen et Busse, 1989).
• du niveau de déplétion des réserves en glycogène des fibres musculaires sollicitées (Ivy et coll., 1981 ; Hugues et coll., 1982 ; Yoshida et coll., 1984). Ainsi, un sportif qui s’est soumis à un important entraînement en endurance aérobie la veille d’une évaluation, a toutes les chances de déplacer vers la droite sa courbe du lactate sanguin et donc, son « S.A. », ce qui ne traduit nullement une amélioration de son état d’entraînement, mais tout simplement un état de déplétion glycogénique des muscles sollicités ! A toutes fins utiles, une période de 48 heures de repos et un régime diététique équilibré devrait être recommandés avant toute évaluation accompagnée d’une lactatémie.
• des protocoles des épreuves d’évaluation utilisées. Ainsi, la cinétique de la lactatémie peut varier en fonction des protocoles : triangulaire, rectangulaire ou mixte, avec ou sans arrêts intermédiaires, selon la fréquence de pédalage, etc…

28 En résumé de cette première partie, chaque fois qu’un seuil anaérobie lactique est proposé, il est indispensable de poser toujours les trois questions suivantes : 1) de quel seuil s’agit-il ? 2) sur quelles théories se fonde-t-il ? 3) quelles données expérimentales permettent de donner la preuve de son efficacité pour conduire l’entraînement et obtenir de meilleurs résultats ?

29 Quelques conseils cependant : si, malgré tout, une cinétique du lactate sanguin s’avère utile pour juger de l’état d’entraînement d’un sportif et suivre l’évolution de ses adaptations physiologiques, il convient de bien se souvenir que la lactatémie dépend :

• de la nature et du niveau d’entraînement du sujet,
• de l’intensité et de la durée de l’exercice (c’est à dire de la nature du protocole d’effort),
• de l’importance de la masse musculaire engagée dans cet exercice,
• de la qualité des muscles sollicités et des pourcentages respectifs des fibres FT et ST qui le constituent,
• de l’âge de l’évalué,
• de ses réserves musculaires initiales en glycogène, donc de l’entraînement et du régime alimentaire qui précèdent l’évaluation,
• de la localisation du prélèvement sanguin.

• mettre le sujet évalué au repos au moins 48 heures avant une évaluation.
• lui conseiller un régime mixte équilibré (éviter un apport glucidique élevé).
• réaliser l’épreuve au même moment de la journée.
• afin d’éliminer le lactate produit par les glandes sudoripares, rincer à l’eau le site de prélèvement, (car le lactate est hydrosoluble) et bien sécher l’endroit à prélever,
• prélever toujours au même endroit et au même moment après l’exercice
• conserver le même protocole et le même ergomètre.

1. – La glycogénolyse a-t-elle vraiment un mauvais rendement énergétique ?

31 – Le modèle proposé par di Prampero et Ferreti (1999) permet de mieux répondre à cette première question. Prenons une molécule de glycogène dont nous savons que le potentiel énergétique s’élève à 2880 kJ. Le bilan énergétique de son catabolisme en deux molécules de lactate n’est qu’une perte énergétique de 197 kJ qui a permis la resynthèse de 3 molécules d’ATP. Or, dans les conditions cellulaires, la resynthèse d’une mole d’ATP nécessite environ 50 kJ ; donc, le rendement de la glycogénolyse est

2. – Qu'en est-il de son rendement biomécanique ?

32 Reprenons l’exemple proposé par Péronnet (1995) d’un sportif de haut niveau qui fournit une mole de lactate à la fin d’un 400 m ou un 800 m course (ce qui selon Lacour et coll., 1990 constitue une estimation tout à fait correcte à l’issue de ces types de course). Pour produire une mole de lactate, le catabolisme de une 1/2 mole de glucose a été nécessaire, soit : 90 g de glucose - 9 g d’eau = 81 g de glycogène.

33 Par voie de la glycolyse anaérobie 100 % d’énergie peuvent être fournis dans un délai très court de 2 à 3 secondes et 1 mole de lactate peut être formée en 40 secondes environ, ce qui permet de dégager 98.5 kJ pour synthétiser 1.5 ATP (voir précédemment : 197 kJ / 2 = 98.5 kJ) et donne une puissance de 98500 J / 40 s. = 2463 W

34 Par voie strictement aérobie, 100 % d’énergie sont fournis en environ 2 à 3 minutes et 67.5 l d’O₂ sont nécessaires pour oxyder totalement ½ mole de glucose. En tenant compte de l’ajustement initial de VO₂, pour un sujet capable de maintenir un VO₂ de 5 l.min^-1 (ce qui est très respectable !), il lui faudrait environ 14 minutes pour oxyder cette ½ mole de glucose. Or, nous savons que le potentiel d’1/2 mole d’O₂ est : 2880 kJ/2 = 1440 kJ. Ce qui correspond à une puissance de : 1440000 J / 840 s = 1714 W.

35 De plus, en tenant compte des rendements respectifs des deux filières : 76 % pour la filière anaérobie lactique et 67 % pour la filière aérobie, la différence est encore plus importante, respectivement : 2463 x 0.76 = 1872 W et 1714 x 0.67 = 1148 W, soit une différence de 724 W en faveur de la filière anaérobie qui représentent 63 % en plus.

36 En conséquence, contrairement à ce qui est dit quelquefois, tant au niveau bioénergétique que biomécanique, la glycolyse anaérobie a un rendement nettement supérieur à celui de la filière aérobie.

3. – Est-ce l'accumulation de lactate qui entraîne la fatigue ?

37 Qui n’a pas incriminé l’acide lactique comme responsable de la tétanisation musculaire et des membres inférieurs qui se dérobent après un exercice violent comme une course de 400 m ? L’habitude de parler de l’acide lactique vient de sa référence à la glycolyse in vitro ou bien de la concomitance habituelle de la production de protons H⁺ et d’anions lactate in vivo. C’est la concentration en protons et non la concentration en lactate qui intervient dans les modifications acido-basiques et les perturbations homéostasiques à l’origine (…peut-être) de la fatigue. « Le lactate n’est en fait que le témoin innocent de la présence des protons » (Callier et coll., 1996), et nous savons que la part la plus importante de ces derniers est issue de l’hydrolyse de l’ATP (Equation 1) et non de la glycolyse et de la glycogénolyse dont l’absence totale pour la première ou la faible capacité de réabsorption protonique pour la seconde, leur confère la propriété acidifiante à laquelle on se réfère pour tenter d’expliquer les phénomènes de fatigue musculaire (Caillier et coll., 1996). La vitesse d’accumulation des protons est une fonction directe du niveau d’activation de la glycolyse (Gollnick et Coll., 1974) et donc de l’intensité d’exercice et du recrutement progressif des fibres rapides FT (Helal et Coll., 1987, Donovan et Pagliassotti, 2000). L’acidose métabolique qui en résulte est considérée par de nombreux auteurs comme le principal facteur de fatigue et d’arrêt de l’exercice intense et de courte durée : 30 s. à 5 min., (Sahlin, 1991). Diverses hypothèses sont proposées pour expliquer la fatigue musculaire. Le modèle élaboré par Hermansen (1977) qui en synthétise les principales est actuellement le plus souvent cité (Figure 5)

38 Selon ce modèle, in vitro, l’accumulation de protons H⁺ entraîne une baisse importante du pH cellulaire (7 ? 6) qui inhibe l’activité de l’enzyme régulatrice de la glycolyse : la phosphofructokinase ou PFK (Dobson et coll., 1986). Cette inhibition entraînerait l’arrêt de la glycolyse et en conséquence l’arrêt de la synthèse de l’ATP (Hermansen, 1981 ; Sahlin, 1986), donc une baisse de la force contractile, synonyme d’incapacité fonctionnelle. Toujours in vitro, les protons entreraient en compétition avec les ions calcium, les empêchant d’interagir avec les sites calciques de la troponine (Hermansen, 1981 ; Inesi et Hill, 1983 ; Metzer et Fitts, 1987). Dans ces conditions, la levée de l’inhibition exercée au repos par le complexe troponine-tropomyosine sur la formation des ponts d’actomyosine ne pourrait être réalisée : la contraction musculaire ne pourrait donc avoir lieu.

Figure 5

Hypothèse d’Hermansen (1977) concernant les effets de la baisse du pH intracellulaire sur les enzymes régulatrices de la glycolyse et sur les pontages de l’actine et de la myosine.

39 Ces deux causes possibles de la baisse fonctionnelle liées à l’accumulation protonique H⁺, donc à la chute du pH, ne résistent cependant pas aux données expérimentales in vivo. En effet, l’inhibition de la PFK est partiellement levée lorsque l’on reconstitue le milieu intracellulaire d’un muscle actif. Par exemple, en rajoutant du phosphate inorganique (Pi), de l’ADP, de l’AMP et une faible concentration de Fructose 6 Phosphate (F6P), l’inhibition de la PFK est surmontée. 70 à 80 % de son activité enzymatique maximale sont immédiatement retrouvés (Dobson et coll., 1986).

40 Par ailleurs, concernant la compétition des protons avec les ions calcium, deux études récentes (Sahlin et Ren, 1989 ; Arnold et coll., 1994) jettent actuellement un sérieux doute sur le bien fondé des résultats obtenus in vitro pour tenter d’expliquer la baisse de la tension musculaire concomitante d’une chute du pH ! Deux à trois minutes de repos suffisent pour que le muscle puisse recouvrer sa capacité fonctionnelle après arrêt par épuisement consécutif à un exercice intense ayant entraîné une importante chute du pH (Sahlin et Ren, 1989). Or, le suivi des variations du pH utilisant la résonance magnétique nucléaire montrent que 10 minutes sont nécessaires pour retrouver sa valeur de repos (Arnold et coll., 1994).

41 En conséquence, bien que l’acidose soit concomitante de la fatigue musculaire et de l’incapacité fonctionnelle, ces données expérimentales semblent indiquer qu’il n’y a pas de relation de cause à effet entre la chute du pH et la baisse de la force contractile.

42 La force contractile résulte de l’enchaînement de nombreuses étapes neuro-musculaires et métaboliques au cours desquelles une perturbation de l’équilibre acido-basique peut entraîner un disfonctionnement spécifique, aussi serait-il très réducteur de n’envisager qu’une seule cause à la fatigue alors que celle-ci résulte probablement de l’interaction complexe de nombreux facteurs. Actuellement, on ne sait pas de façon précise à quel endroit et comment cette interaction perturbe ou rompt l’enchaînement des étapes neuro-musculaires et/ou métaboliques du travail musculaire lors de la fatigue.

4. – Est-ce l'accumulation de lactate qui donne des crampes ?

43 Des crampes peuvent survenir en même temps qu’une forte accumulation de lactate, mais si une relation de cause à effet existait, il faudrait que chaque fois qu’il y a accumulation lactique, il y ait crampe. Ceci n’est heureusement pas le cas dans les activités physiques à forte production de lactate, comme les courses de 400, 800 et 1500 m, le 100 et le 200 m nage ou le kilomètre et le 5 kilomètres en cyclisme. Pourtant, on y relève souvent des lactatémies de 20 à 25 mmol.l ^-1, sans que les sportifs se plaignent de crampes. Inversement, dans de nombreux sports à faible accumulation de lactate comme le football ou les courses de longues distances (semi-marathon, marathon), il n’est pas rare que les athlètes développent des crampes. En outre, on peut développer des crampes pendant le sommeil à un moment où la lactatémie est la plus basse ! Même au plan fondamental, à la limite, une forte accumulation protonique pourrait expliquer une inhibition partielle de la contraction musculaire, mais non une contraction maintenue comme dans le cas d’une crampe.

44 En conséquence, la crampe n’a aucune relation, ni de près, ni de loin, avec l’accumulation de lactate. Phénomène mal connu, la crampe résulte probablement d’une hyperexcitabilité neuromusculaire due elle-même à des déséquilibres hydrominéraux, soit par déshydratation, soit par carences minérales.

5. – Une accumulation lactique donne-t-elle des courbatures ?

45 Comme pour les crampes, les courbatures ou douleurs musculaires retardées peuvent parfois se développer lorsque l’accumulation de lactate a été importante sans qu’il y ait pour autant de relation de cause à effet.

46 – Courbatures et muscles non entraînés (Friden et coll., 1983 ; Hagerman et coll., 1984).

47 Premier cas : si on demande à un nageur très entraîné de réaliser le plus rapidement possible un 400 m en course à pied, il accumulera beaucoup de lactate et développera très certainement le lendemain et les jours suivants de fortes douleurs musculaires au niveau de ses membres inférieurs. Un premier réflexe serait d’incriminer l’accumulation lactique comme le font la plupart des entraîneurs et beaucoup d’autres personnes… Deuxième cas : si on demande à ce même nageur de nager un 100 m sprint, l’accumulation lactique sera toujours importante sans enregistrer de douleurs musculaires retardées. Il en est de même, si on demande à un coureur spécifiquement entraîné au 400 m de courir cette distance ou une distance voisine.

48 D’une façon générale, les douleurs musculaires retardées se développent inévitablement, même chez le sportif très entraîné, lorsqu’il réalise un exercice inhabituel sollicitant de façon intense un groupe musculaire non entraîné à ce type d’exercice.

49 – Courbatures et travail musculaire excentrique.

50 On peut citer l’expérience de Schwane et coll. (1980) qui ont fait courir les mêmes sujets à la même vitesse sur un tapis roulant à pente nulle et à pente négative (travail musculaire excentrique). Dans cette deuxième expérimentation, la lactatémie était significativement plus faible, alors que des courbatures, évaluées à partir d’un questionnaire, étaient nettement ressenties les jours suivants, ce qui n’était pas le cas après la course à pente nulle. D’une façon générale, le travail excentrique entraîne une moindre accumulation lactique, mais provoque habituellement des douleurs musculaires retardées. C’est par exemple le cas des grandes descentes pédestres en montagne.

51 En conséquence, cet ensemble d’exemples montre que les courbatures n’ont aucune relation de cause à effet, ni de loin, ni de près avec l’accumulation du lactate dans le muscle.

52 Quatre facteurs pourraient en être la cause :

• micro déchirures du tissu musculaire et péri-musculaire.
• modification de la pression osmotique liée à une accumulation de métabolites intracellulaires, entraînant une rétention d’eau dans les tissus avoisinants ;
• spasmes musculaires ; et
• sur étirement et micro déchirures de portions du tissu conjonctif intramusculaire et tendineux.

53 Les courbatures de reprises d’entraînement (muscles fragiles et insuffisamment entraînés, ou celles consécutives à des exercices intenses et inhabituels réalisés par des sportifs même bien entraînés, relèveraient de la thèse des micro déchirures musculaires et péri musculaires, alors que les douleurs retardées consécutives aux exercices pliométriques (utilisant un travail musculaire excentrique) relèveraient de la thèse des micro déchirures du tissu conjonctif musculaire et tendineux comme en témoigne l’augmentation de l’hydroxyproline urinaire (Byrnes et coll., 1985). Dans les deux cas, un bon échauffement progressif accompagné et suivi d’étirements statiques, envisagés avant, pendant et après les exercices intenses aident non seulement à prévenir la douleur mais aussi à la soulager lorsqu’elle est présente.