I. Données épidémiologiques
1 Selon le rapport de l’Observatoire Européen des Drogues et de la Toxicomanie (OEDT) en 2016, le marché du cannabis représente l’essentiel de celui des drogues illicites en Europe, soit environ 38 % du marché total (avec une valeur au détail comprise entre 8,4 et 12,9 milliards d’euros) (1). Le cannabis reste la drogue la plus expérimentée au cours de la vie avec 51,5 millions d’hommes et 32,4 millions de femmes. Les niveaux d’usage de cannabis au cours de la vie diffèrent considérablement d’un pays à l’autre : 4 adultes sur 10 en France, 3 adultes sur 10 en Italie et au Danemark, moins d’1 adulte sur 10 en Bulgarie, en Hongrie ou en Roumanie par exemple. Environ 18 millions de jeunes adultes auraient consommé des drogues au cours de l’année passée, les hommes étant deux fois plus nombreux que les femmes. Le nombre de jeunes Européens de 15 à 34 ans, qui ont consommé du cannabis au cours de l’année écoulée, est de 16,6 millions (13,3%), dont 9,6 millions de jeunes entre 15 et 24 ans (16,4 %). Le ratio hommes/femmes est de 2/1 (1). Le cannabis était la principale drogue illicite consommée par les élèves de 15 à 16 ans, selon les dernières données du projet européen d’enquêtes en milieu scolaire sur l’alcool et les autres drogues (ESPAD) en 2011. Dans l’étude sur le comportement de santé des enfants d’âge scolaire menée en 2013/2014, les niveaux d’usage de cannabis au cours de la vie allaient de 5 % chez les filles et 7 % chez les garçons en Suède à 26 % chez les filles et 30 % chez les garçons en France (cf.1).
2 Pour la plupart des drogues addictives, environ 15-20 % des usagers évolueront d’un usage récréatif à un usage pathologique, avec le pourcentage le plus élevé pour la nicotine (30%), le plus faible pour le cannabis (10%). Au regard des données de la littérature, il est possible d’affirmer qu’environ 5% (des consommateurs) à 10% (des consommateurs réguliers) sont dépendants au cannabis. Les sujets à risque de dépendance ont eu un âge précoce de début des consommations, une consommation ancienne et solitaire, une recherche d’excès, ayant une comorbidité psychiatrique. La quantité, la fréquence et le type de cannabis consommé semblent être en lien avec l’effet neurotoxique constaté selon les données d’imagerie cérébrale (2). Un grand nombre de consommateurs ne se considèrent pas comme ayant une pathologie. La consommation du produit fait partie de leur vie, voire est un élément identitaire difficile à abandonner.
3 Entre 175 et 190 décès annuels seraient imputables à une conduite sous l’emprise du cannabis (7 à 8 fois moins que pour l’alcool, par exemple). Il n’a jamais été décrit de décès par overdose au cannabis à la différence des cannabinoïdes de synthèse (1)(3).
II. Données cliniques
4 Le cannabis existe sous différentes formes : résine (shit), herbe, huile. Les feuilles et la résine de cannabis contiennent une soixantaine de cannabinoïdes dont le Δ9-tétrahydrocannabinol (Δ-9-THC ou THC), principal composé psychoactif (4). Le THC, substance très lipophile, est largement distribué dans l’organisme. Le stockage tissulaire est d’autant plus important que la consommation est fréquente (5).
II.1. Intoxication aiguë
5 En France, le cannabis est généralement mélangé à du tabac et peut être consommé de différentes façons : joint (feuilles de cigarettes collées avec filtre en carton), encore appelé oinj’, bedo, spliff…, stick), bang) (6).
6 L’intoxication aiguë par le cannabis induit des effets dans les 2 heures qui suivent la prise (variable en fonction des sujets) (7). Les effets psychosensoriels durent entre 3 et 6 heures, les troubles cognitifs 24 heures. Sont retrouvés des symptômes subjectifs d’euphorie, de rires continus et de bavardage, de sédation, de léthargie, d’intensification des expériences sensorielles ordinaires, de distorsion perceptive et de retrait social. Des signes physiques d’hyperémie conjonctivale, un appétit accru, une hyper-consommation alimentaire, une sécheresse de la bouche, une hypertension artérielle et une tachycardie, ainsi que des effets bronchodilatateurs aigus ont été rapportés. Le rythme cardiaque augmente de 20 à 50% en quelques minutes à un quart d’heure; Cet effet dure jusqu’à 3 heures (8).
7 L’appareil respiratoire est exposé aux risques du tabac (nicotine, goudrons toxiques et autres agents). Les risques respiratoires sont amplifiés dans certaines conditions d’inhalation comme les bangs. Le monoxyde de carbone de la fumée (du cannabis et du tabac) diminue le transport d’oxygène et il existe une augmentation du risque de spasme et de problème coronariens (4).
8 La consommation orale de cannabis, sous forme de gâteaux, de muffins ou de cookies, est possible mais très peu répandue. Les effets psychoactifs sont plus imprévisibles que lorsque le cannabis est fumé, car l’usager n’a aucune idée de la dose ingérée. Les effets recherchés sont le bien-être, l’euphorie, la sédation, mais il peut y avoir des effets indésirables, non prévus (anxiété, crise d’angoisse, dépersonnalisation, hallucinations…). Ils surviennent, au bout d’une heure environ, et peuvent durer jusqu’à 24 heures, selon le dosage. Il n’existe pas, à notre connaissance de données scientifiques portant sur l’addiction au cannabis via cette forme de consommation (9).
9 Le cannabis peut être consommé dans des cigarettes électroniques (9).
II.2. Conséquences psychiatriques aiguës
10 Chez les volontaires sains, par rapport au placebo, l’administration de THC est associée à de l’anxiété, de la dysphorie et des hallucinations (10). Les épisodes d’anxiété et les attaques de panique sont des raisons fréquentes de l’arrêt du cannabis (11).
11 À des doses élevées, le cannabis peut produire une psychose toxique chez les personnes sans antécédents de pathologie mentale. L›utilisation de cannabis peut entraîner de nombreux symptômes
12 à court terme, tels que la dépersonnalisation, la déréalisation, une désorientation, des idées délirantes, des hallucinations, des idées paranoïaques, des troubles cognitifs (mémoire, attention), une pensée désordonnée, une agitation psychomotrice, une angoisse irrationnelle et une labilité émotionnelle (11). L’épisode est résolutif à l’arrêt de l’intoxication et sous traitement antipsychotique atypique. Les rechutes sont plus fréquentes lors de nouvelles consommations (12).
13 L’usage intensif de cannabis peut conduire à une psychose fonctionnelle aiguë, semblable à un trouble schizophréniforme aigu et dépourvu des caractéristiques organiques d’une psychose toxique. Les épisodes psychotiques induits par le cannabis peuvent persister, dans certains cas, pendant une période substantielle après une intoxication aiguë (11, 13). L’usage de cannabis augmente considérablement le risque de développer des maladies psychotiques de manière dose-dépendante chez les personnes vulnérables (14).
14 Concernant les troubles cognitifs induits, les usagers chroniques vont avoir des déficits de la mémoire prospective, des fonctions executives (15). La mémoire à court terme, le jugement, les habilités motrices et le temps de réaction sont altérés (4, 16, 17).
II.3. Trouble de l’usage de cannabis
15 Le DSM-IV évoquait les diagnostics d’abus et de dépendance aux substances. Le DSM-5, publié en mai 2013, a fait disparaître ces éléments en évoquant, à sa place, le trouble de l’usage de substances avec une intensité en fonction du score et la dépendance physiologique (sevrage, tolérance) comme critères intégrés (18).
16 Le trouble de l’usage de cannabis repose sur un certain nombre de critères comme suit :
17 Il s’agit d’une consommation de cannabis conduisant à une altération du fonctionnement ou une souffrance cliniquement significative, caractérisée par la présence d’au moins deux des manifestations suivantes, durant une période de 12 mois :
- le cannabis est souvent pris en quantité plus importante ou pendant une période plus prolongée que prévue ;
- il y a un désir persistant, ou des efforts infructueux, pour diminuer ou contrôler l’usage du cannabis ;
- beaucoup de temps est consacré à des activités nécessaires pour obtenir le cannabis, à utiliser le cannabis ou à récupérer des effets du cannabis ;
- envie impérieuse (craving), fort désir et besoin pressant de consommer du cannabis ;
- usage répété de cannabis conduisant à l’incapacité de remplir des obligations majeures au travail, à l’école ou à la maison ;
- usage de cannabis se poursuivant malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux persistants récurrents, causés ou exacerbés par les effets du cannabis ;
- des activités sociales professionnelles ou des loisirs importants sont abandonnés ou réduits à cause de l’usage du cannabis ;
- usage répété du cannabis dans des situations où cela peut être physiquement dangereux ;
- l’usage du cannabis s’est poursuivi bien que la personne sache avoir un problème psychologique, physique persistant ou récurrent susceptible d’avoir été causé ou exacerbé par le cannabis ;
- tolérance définie par l’un des symptômes suivants :
- besoin de quantité notablement plus forte de cannabis pour obtenir une intoxication ou l’effet désiré,
- effets notablement diminués en cas d’usage continu d’une même quantité de cannabis ;
- sevrage caractérisé par l’une ou l’autre des manifestations suivantes :
- le syndrome de sevrage caractéristique du cannabis,
- le cannabis ou une substance très proche est pris pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage.
19 L’intensité du trouble varie de légère pour 2-3 critères positifs, modérée pour 4-5 et sévère pour 6 ou plus.
II.4. Syndrome de sevrage au cannabis
20 Une étude portant sur plus de 15000 sujets rapporte que 16% des consommateurs fréquents de cannabis ont présenté un syndrome de sevrage (19).
21 Le syndrome de sevrage au cannabis débute après 24 heures d’abstinence, le pic d’intensité étant maximal après 48-96 heures, et dégressif après une semaine. Une étude a montré que les signes de sevrage pouvaient être plus prononcés durant les 10 premiers jours, et certains pouvaient se prolonger durant les 28 jours d’abstinence (20).
22 Les symptômes sont une agitation, une perte d’appétit, des nausées, une perturbation du sommeil, une irritabilité ou une hyperactivité, parfois une augmentation de la température du corps. Les critères diagnostiques DSM-5 sont les suivants (18).
23 A. Arrêt d’un usage du cannabis qui a été massif et prolongé.
24 B. Au moins trois des symptômes suivants se développent dans un délai d’environ une semaine après le critère A :
- irritabilité colère ou agressivité ;
- nervosité ou anxiété ;
- trouble du sommeil (insomnie, rêves perturbants) ;
- diminution de l’appétit ou perte de poids ;
- fébrilité ;
- thymie dépressive ;
- au moins un des symptômes physiques suivants cause un inconfort significatif : douleurs abdominales, instabilité/tremblements, sueurs, fièvre, frissons ou céphalées.
26 C. Les signes ou symptômes du critère B induisent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
27 D. Les signes ou symptômes ne sont pas dus à une autre affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication ou un sevrage d’une autre substance.
II.5. Conséquences psychiatriques chroniques
II.5.1. Syndrome amotivationnel
28 Le syndrome amotivationnel est une entité clinique constaté chez les gros consommateurs de cannabis et comprend un manque de but dans la vie, un déficit de la productivité, une apathie, un désintérêt, un émoussement des affects, une intolérance aux frustrations, des altérations cognitives touchant la mémoire et l’attention, une fatigue physique, une déconnection de la réalité, un appauvrissement de la vie relationnelle. D’autres signes cliniques peu spécifiques tels que l’amaigrissement, la pâleur, la constipation, les problèmes dentaires ainsi que les troubles du sommeil peuvent se voir (8).
II.5.2. Dépersonnalisation induite par le cannabis
29 Il existe une association entre l’usage de cannabis et le syndrome de dépersonnalisation (21). Ce dernier est une altération de l’expérience subjective de la réalité. Il se caractérise par des expériences persistantes ou récurrentes de sentiments de détachement, d’altérations de l›image corporelle, de l’impression de se sentir comme un automate, de distorsions temporelles, de se sentir comme si son corps ou son environnement était un rêve et de distorsions visuelles (22). L’expérience de dépersonnalisation provoque une détresse cliniquement significative ou une altération des fonctions sociales, professionnelles. Des cas dans lesquels l’utilisation du cannabis a conduit à la dépersonnalisation ont été rapportés (23, 24). Cependant, le mécanisme de la dépersonnalisation induite par le cannabis reste incertain. Les deux principales hypothèses de ce mécanisme seraient la neurotoxicité résiduelle du cannabis ou des effets apparentés en raison de la longue demi-vie d’élimination des métabolites cannabinoïdes.
II.5.3. Troubles cognitifs
30 Concernant la question des troubles cognitifs, les résultats sont divergents. Les déficits cognitifs semblent liés à un âge de début précoce de l’usage de cannabis. La mémoire, l’attention, les fonctions exécutives sont touchées. Les troubles peuvent persister plusieurs jours après l’arrêt de la consommation. D’autres études ont montré qu’ils persistaient un mois voire plus après l’arrêt. Les effets cognitifs résiduels à long terme ne semblent pas démontrés de façon claire (pour revue, (8)).
II.5.4. Comorbidités psychiatriques
31 L’usage de cannabis est associée à de nombreux troubles psychiatriques (25-27).
32 Il existe une relation claire entre l’usage du cannabis et la psychose (28-30). Il existe des modifications neurobiologiques, neuroanatomiques, cognitives chez les utilisateurs de cannabis et les patients atteints de schizophrénie. L’utilisation de cannabis est un facteur de risque pour le développement de symptômes psychotiques incidents. Les résultats d’une méta-analyse montrent une relation entre l’utilisation du cannabis et l’apparition plus précoce de la maladie psychotique et soutiennent l’hypothèse selon laquelle l’usage du cannabis joue un rôle causal dans le développement de la psychose chez certains patients (31). Dans une autre méta-analyse, un patient schizophrène sur quatre avait un diagnostic de trouble de l’usage de cannabis. Ce diagnostic était particulièrement fréquent dans les échantillons de jeunes patients et de premier épisode, ainsi que dans les échantillons avec une forte proportion d’hommes (32). L’usage du cannabis peut précipiter la schizophrénie ou exacerber ses symptômes (33) (34).
33 L’usage chronique de cannabis augmente le risque de dépression et conduit à un plus grand risque suicidaire mais sa causalité reste discutée (35). Il existe une forte association entre l’usage de cannabis et les troubles anxieux concomitants (36). Le trouble d’anxiété sociale peut être un facteur de risque d’addiction au cannabis (37).
34 L’association entre trouble lié à l’usage de cannabis et trouble bipolaire (76), à d’autres troubles de l’usage de substances et à des troubles de la personnalité (anti-sociaux, dépendants et histrioniques) a été montrée (8).
Conclusion
35 La prévalence de l’usage de cannabis est importante en Europe et en France. L’addiction au cannabis est une réalité clinique touchant les populations jeunes et/ou vulnérables notamment celles souffrant de troubles psychiatriques (schizophrénie, trouble bipolaire, troubles anxieux…). Cette substance psychoactive est responsable de troubles psychiatriques aigus, de troubles cognitifs mais également chroniques comme le syndrome amotivationnel, le syndrome de dépersonalisation par exemple. La prise en charge des patients ayant un trouble de l’usage de cannabis, comme défini par le DSM-5, doit être multimodale et intégrer les dimensions addictologiques, psychologiques, psychiatriques, somatiques, et cognitives.
Bibliographie
- 1.EMCDDA. Observatoire européen des drogues et des toxicomanies. Rapport européen sur les drogues 2016: Tendances et évolutions, Office des publications de l’Union européenne, Luxembourg. 2016.
- 2. Reynaud M, Karila L, Benyamina A, Aubin H, . Traité d’addictologie, 2ème édition, Paris, Lavoisier, 2016.
- 3. Karila L, Benyamina A, Blecha L, Cottencin O, Billieux J. The Synthetic Cannabinoids Phenomenon. Curr Pharm Des. 2016.
- 4. Hall W, Solowij N. Adverse effects of cannabis. Lancet. 352(9140), 1998, 1611-6.
- 5. Kintz P. Cannabis and doping : Personal views and analytical perspectives. Toxicol Anal Clin, 26, 115-8, 2014.
- 6. Karila L, Zarmdini R, Cottencin O, Lejoyeux M. Addiction to cannabis, cocaine, amphetamines, opiates, synthetic drugs. Rev Prat. 64(3):407-13, 2014.
- 7. Costa B. On the pharmacological properties of Delta9-tetrahydrocannabinol (THC). Chem Biodivers. 4(8), 1664-77, 2007.
- 8. Karila L, Roux P, Rolland B, Benyamina A, Reynaud M, Aubin HJ, et al. Acute and long-term effects of cannabis use: a review. Curr Pharm Des. 20(25), 4112-8, 2014.
- 9. Karila L. 25 idées reçues sur les addictions. Paris, Editions Le Cavalier Bleu, 2017.
- 10. Martin-Santos R, Crippa J, Batalla A, Bhattacharyya S, Atakan Z, Borgwardt S, et al. Acute effects of a single, oral dose of d9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) administration in healthy volunteers. Curr Pharm Des, 18(32), 4966-79, 2012.
- 11. Johns A. Psychiatric effects of cannabis. Br J. Psychiatry. 178, 116-22, 2001.
- 12. Karila L, Zarmdini R, Petit A, Speicher C, Valmy G, Benyamina A, et al. [Acute substance-induced psy- chotic disorder]. Rev Prat. 65(2), 228-31, 2015.
- 13. D’Souza DC. Cannabinoids and psychosis. Int Rev Neurobiol. 78, 289-326, 2007.
- 14. Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, Barnes TR, Jones PB, Burke M, et al. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 370(9584), 319-28, 2007.
- 15. Montgomery C, Seddon AL, Fisk JE, Murphy PN, Jansari A. Cannabis-related deficits in real-world memory. Hum Psychopharmacol. 27(2), 217-25, 2012.
- 16. Fisk JE, Montgomery C. Real-world memory and executive processes in cannabis users and non-users. J. Psychopharmacol. 22(7), 727-36, 2008.
- 17. Yucel M, Lubman DI, Solowij N, Brewer WJ. Understanding drug addiction: a neuropsychological per- spective. Aust N Z J Psychiatry. 41(12), 957-68, 2007.
- 18. APA. DSM-5, Association Psychiatrique Américaine, Elsevier Masson, 5e édition (17 juin 2015).
- 19. Wiesbeck G, Schuckit M, Kalmiijn J, Kalmijn JA, Tipp JE, Bucholz KK, et al. An evaluation of the history of a marijuana withdrawal syndrome in a large population. . Addiction. 91, 1469-78, 1996.
- 20. Kouri E, Pope H, Lukas S. Changes in aggressive behavior during withdrawal from long-term marijuana use. Psychopharmacology (Berl). 143, 302-8, 1999.
- 21. Moran C. Depersonalization and agoraphobia associated with marijuana use. Br J. Med Psychol. 59 ( Pt 2), 187-96, 1986.
- 22. Spiegel D, Loewenstein RJ, Lewis-Fernandez R, Sar V, Simeon D, Vermetten E, et al. Dissociative disor- ders in DSM-5. Depress Anxiety. 28(12), E17-45, 2011.
- 23. Szymanski H. Prolonged depersonalisation after marijuana use. Am J. Psychiatry. 138, 231-3, 1981.
- 24. Keshavan M, Lishman W. Prolonged Depersonalization Following Cannabis Abuse. British Journal of Addiction. 81(1), 140-2, 1986.
- 25. Di Forti M, Morrison PD, Butt A, Murray RM. Cannabis use and psychiatric and cogitive disorders: the chicken or the egg? Curr Opin Psychiatry. 20(3), 228-34, 2007.
- 26. Winklbaur B, Ebner N, Sachs G, Thau K, Fischer G. Substance abuse in patients with schizophrenia. Dia- logues Clin. Neurosci. 8(1), 37-43, 2006.
- 27. Lev-Ran S, Le Foll B, McKenzie K, George TP, Rehm J. Cannabis use and cannabis use disorders among individuals with mental illness. Compr Psychiatry. 2013.
- 28. Zullino DF, Rathelot T, Khazaal Y. Cannabis and psychosis. Lancet. 370(9598), 1540, 2007.
- 29. Zammit S, Moore TH, Lingford-Hughes A, Barnes TR, Jones PB, Burke M, et al. Effects of cannabis use on outcomes of psychotic disorders: systematic review. Br J. Psychiatry. 193(5), 357-63, 2008.
- 30. Casadio P, Fernandes C, Murray RM, Di Forti M. Cannabis use in young people: the risk for schizophrenia. Neurosci Biobehav Rev. 35(8), 1779-87, 2011.
- 31. Large M, Sharma S, Compton MT, Slade T, Nielssen O. Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis. Arch Gen Psychiatry. 68(6), 555-61, 2011.
- 32. Koskinen J, Lohonen J, Koponen H, Isohanni M, Miettunen J. Rate of cannabis use disorders in clinical samples of patients with schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Bull. 36(6), 1115-30, 2010.
- 33. Myles N, Newall H, Nielssen O, Large M. The association between cannabis use and earlier age at onset of schizophrenia and other psychoses: meta-analysis of possible confounding factors. Curr Pharm Des. 18(32), 5055-69, 2012.
- 34. Evins AE, Green AI, Kane JM, Murray RM. The effect of marijuana use on the risk for schizophrenia. J. Clin Psychiatry. 73(11), 1463-8, 2012.
- 35. Price C, Hemmingsson T, Lewis G, Zammit S, Allebeck P. Cannabis and suicide: longitudinal study. Br J. Psychiatry. 195(6), 492-7, 2009.
- 36. Crippa JA, Zuardi AW, Martin-Santos R, Bhattacharyya S, Atakan Z, McGuire P, et al. Cannabis and anxi- ety: a critical review of the evidence. Hum Psychopharmacol. 24(7), 515-23, 2009.
- 37. Buckner JD, Schmidt NB, Bobadilla L, Taylor J. Social anxiety and problematic cannabis use: evaluating the moderating role of stress reactivity and perceived coping. Behav Res Ther. 44(7), 1007-15, 2006.
Mots-clés éditeurs : dépersonnalisation, syndrome de sevrage, Cannabis, schizophrénie, dépendance
Date de mise en ligne : 28/08/2017
https://doi.org/10.3917/psm.172.0015
