Introduction
1 Une lésion survenant entre le chiasma optique et le cortex visuel primaire peut provoquer un trouble visuel d’origine centrale, que l’on appelle « trouble neurovisuel » ou Cortical Visual Impairment dans la littérature anglo-saxonne. Les troubles neurovisuels se traduisent par une amputation du champ visuel ou un trouble plus élaboré de la vision en fonction de la localisation lésionnelle. La forme clinique la plus fréquente d’amputation du champ visuel après une lésion rétro-chiasmatique est l’hémianopsie latérale homonyme (HLH) [1]. Ce trouble est en effet présent chez 30 % des patients ayant souffert d’un accident vasculaire cérébral [2]. Une lésion du cortex visuel primaire (V1) engendre ainsi la perte de l’accès conscient à la plupart des informations visuelles, dans le champ visuel controlatéral à la lésion [3, 4] et l’HLH est usuellement définie « comme un déficit du champ visuel dans lequel la vision est abolie dans la moitié du champ visuel controlatéral à une lésion occipitale unilatérale sans altération oculaire » [5]. Ce déficit est dit latéral et homonyme puisqu’il affecte la même étendue de champ visuel pour les deux yeux c’est-à-dire les informations projetées sur l’hémirétine temporale de l’œil contralésionnel et sur l’hémirétine nasale de l’œil ipsilésionnel. Ainsi, un patient avec une lésion occipitale droite présentera une hémianopsie latérale homonyme gauche ( figure 1 ) et une lésion occipitale gauche provoquera une HLH droite.
Figure 1
Figure 1
Périmétrie automatisée Humphrey SITA FAST 24/2. A) Hémianopsie latérale homonyme gauche sans épargne maculaire. B) Hémianopsie latérale homonyme gauche avec épargne maculaire.2 Le plus souvent, le déficit hémianopsique est congruent : les atteintes du champ visuel contralésionnel de chacun des deux yeux sont symétriques au point de pouvoir se superposer [6]. Lorsque l’hémianopsie touche le méridien vertical, c’est-à-dire tout le champ visuel latéral, on parle d’hémianopsie sans épargne maculaire. On trouve également des hémianopsies incomplètes, dont le champ visuel latéral n’est pas complètement amputé, la partie centrale (ou macula) étant épargnée : on parle alors d’hémianopsie avec épargne maculaire [1] ( figure 1 b).
3 L’épargne maculaire résulterait d’une préservation du territoire vasculaire du pôle occipital, les zones du champ visuel préservées correspondant à des régions corticales épargnées [2]. D’autres auteurs ont également proposé l’idée d’une double représentation corticale du champ visuel central, expliquant l’épargne de celui-ci en cas de lésion unilatérale [7].
Étiologie et localisation lésionnelle de l’hémianopsie latérale homonyme
4 L’HLH peut être une étape antérieure ou ultérieure à l’évolution d’une cécité corticale ou encore s’installer directement à la suite d’une lésion rétro-chiasmatique unilatérale [8, 9]. L’étiologie la plus fréquente de l’HLH est l’accident vasculaire cérébral (AVC) qu’il soit d’origine ischémique ou hémorragique. En effet, 70 % des accidents vasculaires impliquant les artères cérébrales postérieures, entraîneraient une HLH [10]. Mais, l’HLH peut également survenir à la suite d’une anoxie cérébrale, d’une lobectomie occipitale, d’un traumatisme crânien, d’une malformation artério-veineuse. L’HLH peut également s’observer dans un contexte de maladie évolutive comme dans le cadre d’une tumeur, d’un processus dégénératif tel que l’atrophie corticale postérieure [9, 11-13] ou encore d’une leucoencéphalopathie multifocale progressive, processus qu’on peut observer chez certains patients porteurs d’un VIH (virus de l’immunodéficience humaine responsable du syndrome d’immunodéficience acquise, sida) [14]. Un cas d’HLH transitoire a été décrit lors d’une aura migraineuse chez une jeune patiente. Ce cas reste cependant très rare [15].
5 Exceptionnellement, l’HLH peut être un signe précurseur du VIH [16], ou encore d’une épilepsie (status epilepticus amauroticus) [17].
6 C’est cependant la topographie des lésions et leur étendue et non leur nature qui détermineraient l’aspect de l’hémianopsie [18].
7 D’un point de vue de la localisation lésionnelle, 40 % des HLH impliquent des lésions du lobe occipital, 30 % du lobe pariétal, 25 % du lobe temporal, et 5 % du tractus optique et du noyau géniculé latéral [19].
8 D’un point de vue de la latéralisation lésionnelle, nous avons récemment montré que les déficits des patients hémianopsiques ainsi que la réorganisation corticale qui suit l’installation de la lésion du cortex visuel primaire pourraient dépendre de l’hémisphère lésé [20, 21]. Ces résultats laissent penser qu’il pourrait exister une forme de spécialisation hémisphérique au niveau occipital à même d’influencer les phénomènes d’adaptation et de réorganisation qui font suite à la lésion du cortex visuel et à l’amputation du champ visuel (voir pour discussion [21]).
Sémiologie et troubles associés à l’hémianopsie latérale homonyme
9 Contrairement à ce qui est observé dans la cécité corticale, l’anosognosie, les troubles de la mémoire et la désorientation spatiale sont rarement observés chez les patients hémianopsiques [9]. En revanche, ils peuvent souffrir de troubles consécutifs à la perte du champ visuel [22]. De plus, la vision contribue en grande partie à la mémorisation, et la perte d’une partie du champ visuel gêne considérablement la fonction mnésique [23]. D’un point de vue de l’autonomie, l’HLH est particulièrement handicapante pour les patients, car la vision est la modalité sensorielle la plus sollicitée dans les activités quotidiennes. Beaucoup de patients rapportent des difficultés lors de leurs déplacements, en particulier à l’extérieur ou dans des endroits nouveaux [24] car il leur arrive de heurter des personnes ou des obstacles se présentant dans leur champ aveugle. Ils éprouvent également des difficultés pour trouver des objets dans leur champ visuel aveugle, avec d’importantes difficultés dans la conduite automobile notamment. Ils se plaignent également de rencontrer des difficultés pour se construire une vision d’ensemble de l’environnement visuel [10]. Enfin, ils évoquent des difficultés en lecture [25, 26] notamment pour lire les mots en entier, pour savoir où se termine une ligne (en particulier en cas d’HLH droite) ou trouver la ligne suivante (en particulier en cas d’HLH gauche) [12] ou font des erreurs de lecture parfois regroupées sous le terme d’alexie hémianopsique [26]. Leff et al. [25] ont ainsi décrit l’alexie hémianopsique comme un trouble de la lecture associé en particulier à une HLH droite se traduisant par une bonne lecture de mots isolés mais par des difficultés pour générer des saccades oculaires adaptées à la lecture d’un texte. Ils ont pu observer que ces patients présentaient une lésion au niveau du lobe occipital médian gauche. En revanche, si la lésion s’étendait au niveau du gyrus fusiforme, alors les patients souffraient d’une alexie pure [26]. Mis à part l’amputation du champ visuel et ses conséquences délétères sur l’ensemble des activités mettant en jeu la fonction visuelle, on sait depuis peu que les patients porteurs d’une HLH peuvent également présenter un trouble dans leur champ visuel central et également dans leur champ ipsilésionnel [20, 27]. Ce phénomène a été dénommé sightblind (en référence au blindsight) pour caractériser l’existence d’un trouble visuel dans le champ visuel supposé sain [27].
Perception implicite dans le champ visuel aveugle
Blindsight : définitions
10 On sait maintenant, que chez un nombre non négligeable de patients, l’HLH n’est pas une perte totale de vision dans le champ contralésionnel, mais que les patients hémianopsiques peuvent avoir des capacités visuelles implicites, préservées, dont ils n’ont pas conscience, lorsqu’ils doivent répondre à des stimuli dans leur champ aveugle. Ces capacités implicites que nous décrivons ci-dessous sont regroupées sous le terme de blindsight.
11 Chez l’homme, en 1973, Pöppel et al. [28] ont observé que des patients porteurs d’une amputation du champ visuel à la suite d’une lésion occipitale, sont capables, sur ordre de l’examinateur, d’orienter avec précision une saccade oculaire vers une cible lumineuse positionnée dans leur champ aveugle, bien qu’ils affirment n’avoir aucune conscience de ces stimuli et qu’ils pensent répondre au « hasard ». Nous avons d’ailleurs récemment répliqué ce résultat [29] et montré qu’effectivement, les patients hémianopsiques peuvent diriger des saccades dans leur champ aveugle, en réponse à un stimulus qu’ils n’ont pas perçu consciemment. La latence et l’amplitude de ces saccades sont néanmoins modifiées comparées à celles qui sont réalisées dans leur champ voyant ou encore aux paramètres des saccades oculaires des sujets témoins dans la même situation expérimentale (voir pour discussion [29]).
12 De plus, Perenin et Jeannerod [30] à la suite d’études menées chez le singe, ont également testé les capacités de discrimination et de localisation dans l’hémichamp aveugle de six patients hémianopsiques lors de la présentation de lettres ou de formes géométriques. Les patients pouvaient pointer correctement et précisément vers un flash présenté dans leur champ visuel aveugle, malgré l’absence de détection consciente. Weiskrantz en 1974, avait également mis en évidence d’étonnantes capacités de comparaison de formes et d’orientation de lignes chez le patient D.B. hémianopsique gauche.
13 Le phénomène de blindsight, défini comme « un ensemble de capacités résiduelles dans les zones du champ visuel s’étant révélées aveugles lors de l’examen périmétrique » [4], a également été dénommé « vision aveugle », « implicite » ou « inconsciente ».
14 Ces capacités implicites sont généralement mises en évidence par des méthodes psychophysiques dites de choix forcé, impliquant des réponses le plus souvent motrices, indépendantes de l’expérience consciente du sujet [6]. Ce phénomène a également été mis en évidence chez le singe, avec les nombreux travaux de l’équipe d’Alan Cowey et de Petra Stoerig. Les singes hémisphérectomisés sont ainsi capables de discriminer les flux lumineux, les orientations et les couleurs [31].
15 La présence de capacités implicites préservées chez les patients hémianopsiques revêt une importance fondamentale non seulement d’un point de vue théorique mais également clinique puisque l’HLH serait donc à considérer non pas comme une absence totale de vision dans l’hémichamp aveugle, mais plutôt comme un défaut de vision consciente dans le champ visuel controlatéral à la lésion rétro-chiasmatique.
16 Ces dernières années, un grand nombre de recherches a montré différentes capacités résiduelles dans le champ aveugle de ces patients. Notamment à l’aide d’une procédure en choix forcé, les études ont mis en évidence la capacité des patients hémianopsiques à détecter un stimulus visuel présenté dans leur champ aveugle [32], mais également à le localiser par une saccade oculaire [33], par un pointage manuel [30], à détecter des stimuli en mouvement [34], à discriminer des objets [4] et des expressions émotionnelles sur un visage [35]. Ainsi, chez le patient hémianopsique GY, la comparaison entre deux stimuli, chacun étant présenté dans un hémichamp visuel, était possible pour des attributs tels que la couleur ou le mouvement. En revanche, ce patient ne parvenait pas à comparer différents degrés de luminance [36, 37].
17 Une autre manière de mettre en évidence les capacités résiduelles des patients HLH dans leur CV aveugle est d’étudier l’effet d’un stimulus présenté dans le CV aveugle, sur le traitement d’un autre stimulus présenté dans le CV voyant. Par exemple, lors d’une tâche de complétion de forme [38], ou lors du traitement de la couleur [39]. La moitié de la forme est présentée dans le CV voyant, et les patients doivent deviner la forme complète du stimulus. Les résultats vont dans le sens d’un traitement implicite de la forme dans le CV aveugle. Cependant, pour le traitement de la couleur, les résultats ne sont pas encore toujours convaincants. De plus, les temps de réaction vers des stimuli présentés dans l’hémichamp voyant peuvent être facilités par la présentation préalable d’un stimulus dans l’hémichamp aveugle [40] soulignant à nouveau la possibilité d’un traitement implicite dans le champ aveugle.
18 Certaines études [41] ont discuté la possibilité d’entraîner ces capacités de discrimination inconscientes afin de les renforcer. Parallèlement, notre équipe a récemment mis au point une technique de restauration du champ visuel basée sur l’entraînement et l’hyperstimulation des capacités de blindsight ([42] ; voir pour revue Perez et al., submitted).
Blindsight : caractéristiques et hypothèses explicatives
19 Weiskrantz [43] différencie deux types de blindsight. Le premier caractérise les capacités résiduelles inconscientes dans le champ visuel (CV) aveugle d’un patient hémianopsique, appelé « blindsight de type I ». Le second, « blindsight de type II », caractérise les capacités résiduelles conscientes dans le CV aveugle. En 2005, Danckert et Rossetti [44] ont proposé une nouvelle taxonomie pour classer les capacités résiduelles décrites dans le blindsight. Tout d’abord l’action-blindsight qui serait mis en évidence par une action motrice dans le CV aveugle dans le but de localiser une cible. Puis l’attention blindsight (type II, selon la classification de Weiskrantz) lié aux processus attentionnels, inclurait l’inhibition de retour, l’orientation de l’attention, et la détection du mouvement dans le CV aveugle. L’action motrice ne serait donc pas nécessaire pour le mettre en évidence. Notons que ces deux types de blindsight semblent être sous-tendus par le même réseau rétino-tectal que nous discuterons plus loin. Enfin, l’agnosopsia (type I, selon la classification de Weiskrantz) est un terme utilisé par Zeki et Ffytche [45] pour caractériser les capacités résiduelles inconscientes des patients, lorsqu’il s’agit de deviner la nature perceptive des stimuli dans leur CV aveugle.
20 Le phénomène de blindsight ne s’observe pas chez tous les patients. C’est pourquoi certains auteurs suggèrent que les capacités visuelles résiduelles peuvent exister grâce à la présence d’îlots de neurones préservés et donc encore fonctionnels, au sein du cortex visuel primaire néanmoins lésé [46].
21 En effet, certains auteurs ont mis en évidence un lien étroit entre les zones du champ visuel dans lequel un patient présentait ce phénomène de blindsight, et les zones correspondantes préservées au niveau du cortex strié. Ainsi, pour Fendrich et al. [46], l’existence d’un résidu fonctionnel de cortex strié est une condition nécessaire à l’apparition du phénomène de blindsight.
22 Cette hypothèse explicative ne fait cependant pas l’unanimité. En effet, certaines études vont à l’encontre de cette hypothèse, dans la mesure où des phénomènes analogues au blindsight ont été mis en évidence chez des patients après ablation complète de l’aire visuelle primaire : V1 [47].
23 Par ailleurs, certaines études réalisées en imagerie fonctionnelle ne mettent pas en évidence d’activité résiduelle au niveau du cortex strié chez les patients hémianopsiques [48]. Enfin, d’autres auteurs [49] observent une préservation de ces capacités résiduelles à la suite d’une lésion de V1, et non chez des patients présentant une lésion du colliculus supérieur. Ces études suggèrent donc qu’il pourrait exister une voie visuelle secondaire responsable du traitement visuel non conscient. D’un point de vue fonctionnel, cette hypothèse découle directement du fait que les patients hémianopsiques peuvent percevoir le mouvement d’un stimulus visuel (non détecté consciemment) dans leur CV aveugle. En effet, Riddoch [34] a observé chez des patients souffrant d’une lésion de V1, une capacité à traiter des stimuli en mouvement, alors que les stimuli statiques n’étaient pas perçus. Ce traitement peut s’expliquer par l’existence de nombreuses projections du colliculus supérieur et du pulvinar vers les aires extra-striées [50]. Ce réseau formerait une voie sous-corticale, la voie rétino-tectale, appelée également voie extra-géniculo-striée, qui assumerait les capacités de blindsight. D’après des travaux chez le singe et l’homme [51], les structures impliquées dans les phénomènes de vision aveugle pourraient être localisées au niveau de la voie dorsale. En effet, celle-ci recevrait des afférences des structures sous-corticales telles que le colliculus supérieur et le pulvinar. Les capacités des patients à diriger une action motrice vers une cible placée dans le CV aveugle non reconnue consciemment, sont en faveur de cette projection directe geniculo-extra-striée [4]. Milner [52] émet ainsi l’hypothèse selon laquelle la voie dorsale pourrait continuer à fonctionner en l’absence de V1. D’après cette hypothèse il existerait des capacités de vision résiduelle dans le champ amputé en l’absence d’une perception consciente grâce à la préservation d’un réseau d’aires corticales et sous-corticales et non grâce à des îlots de neurones fonctionnels dans V1 [36, 53].
24 Les voies sous-corticales qui court-circuitent V1 et se projettent directement sur les aires visuelles secondaires, comme V5 (pour la détection du mouvement), le thalamus, le tronc cérébral, l’hypothalamus ou encore l’amygdale (pour la catégorisation d’émotions) sous-tendraient ainsi le phénomène de blindsight [44, 54].
25 Récemment, les données, fournies par les travaux d’imagerie cérébrale, ont ainsi permis de discuter les bases neuro-anatomiques du blindsight.
26 Goebel et al. [55] ont notamment mis en évidence, chez le patient GY, des activations extra-striées au sein de l’hémisphère lésé, sans activation du cortex visuel primaire. Morland et al. [36] estiment que les capacités de reconnaissance des couleurs et des orientations sont prises en charge par l’aire V5, sans passer par V1. D’autres auteurs ont montré l’implication de l’amygdale comme voie possible du blindsight, notamment dans une tâche de reconnaissance des émotions chez un patient qui présentait une cécité corticale [35]. De Gelder et al. [54] ont mis en évidence, l’utilisation de la voie ventrale au travers de potentiels évoqués. Ainsi, une voie alternative à V1, dans le cortex visuel primaire, se dirigerait directement vers les aires visuelles secondaires, au niveau du cortex extra-strié, en passant par le colliculus supérieur et le pulvinar. D’autres études utilisant des tâches de catégorisation de visages, vont également dans le sens de l’hypothèse d’un réseau sous-cortical sous-tendant le phénomène de blindsight. Certains auteurs [56] ont montré que les visages représentant la peur activeraient l’amygdale via le colliculus supérieur et le pulvinar. Les visages seraient préférentiellement traités par les basses fréquences spatiales, qui emprunteraient la voie sous-corticale magnocellulaire. Pegna et al. [35] ont observé chez un patient souffrant d’une cécité corticale à la suite d’une lésion occipitale bilatérale, des capacités à traiter les émotions d’un visage. Cela se traduit à l’imagerie par une activation de l’amygdale droite. De même, Morris et Weiskrantz [57] ont observé à l’aide d’une étude en IRMf que l’émotion d’un visage pouvait être traitée de manière inconsciente dans le CV aveugle des patients, et activerait la voie visuelle sous-corticale colliculo-thalamo-amygdalienne (épargnée par la lésion de V1). Plus récemment, Tamietto et de Gelder [58] ont proposé l’existence d’un « affective blindsight » pour qualifier la préservation du traitement des émotions d’un visage dans le champ visuel aveugle. D’après ces auteurs, l’information visuelle concernant la reconnaissance des émotions serait traitée via les colliculi supérieurs et l’amygdale, en court-circuitant le cortex visuel primaire.
27 Enfin, Bridge et al. [59] ont décrit à l’aide de l’imagerie par tenseur de diffusion, des connexions anatomiques caractéristiques correspondant à trois voies distinctes chez un patient HLH qui pourraient très bien expliquer la présence de blindsight. La première voie est observée à la fois chez les sujets sains et chez le patient hémianopsique GY. Elle court-circuite V1 [60] et relie le corps genouillé latéral (CGL) à l’aire ispilatérale de la perception du mouvement V5/MT+. Comme chez les sujets sains cette voie est préservée chez le patient hémianopsique GY à la fois dans son hémisphère gauche (lésé) et dans son hémisphère droit (sain). De plus, et cela représente l’observation la plus étonnante de cet article, le patient GY présente deux autres voies d’association inter-hémisphériques qui sont observées uniquement chez lui et non chez les sujets sains. Un faisceau de fibres traversant le splénium qui connecte le CGL d’un hémisphère à l’aire V5/MT+ de l’autre hémisphère (controlatéral). L’autre voie, observée uniquement chez GY et non chez les sujets témoins, relie V5/MT+ des deux hémisphères via une connexion trans-calleuse.
28 En plus de l’existence de ces voies d’association pouvant expliquer le phénomène de blindsight, un certain nombre d’études a montré la présence d’une activation des aires extra-striées à même de rendre compte des capacités de détection, d’analyse et de reconnaissance en choix forcé de stimuli pourtant non perçus consciemment dans le champ visuel aveugle [55]. Les recherches portant sur le corrélat neuro-anatomique du blindsight se poursuivent afin de comprendre en particulier le lien entre localisation, latéralisation lésionnelles et capacités perceptives conscientes et non conscientes dans l’ensemble du champ visuel.
29 Si le blindsight est très étudié depuis une vingtaine d’années, un fait clinique observé chez les patients hémianopsiques a été relativement négligé ces dernières années, bien que récemment remis à l’honneur par Sacks dans son ouvrage Hallucinations. En effet, en plus de présenter une forme de perception implicite dans leur champ aveugle, les patients hémianopsiques peuvent également rapporter des hallucinations visuelles dans l’ensemble du champ visuel ou uniquement dans leur champ aveugle comme nous le décrivons ci-dessous.
Hallucinations visuelles dans le champ visuel aveugle
Caractérisation des hallucinations visuelles dans l’hémianopsie latérale homonyme
30 L’hallucination visuelle est habituellement définie comme une perception visuelle étrangère à toute existence réelle (absence de stimulus ; [62]). L’hallucination visuelle diffère de l’illusion qui est une mauvaise perception d’un objet réel s’accompagnant de faux jugement [62]. Parfois, on emploie le terme de pseudo-hallucination car le sujet est conscient de l’irréalité de l’expérience sensorielle [63].
31 Les hallucinations visuelles peuvent être simples (points, lignes, formes géométriques ; ou complexes [objets, animaux, personnes, panorama animé]) et peuvent intéresser la totalité ou seulement une partie du champ visuel chez les patients hémianopsiques [64]. De manière générale, les hallucinations peuvent s’accompagner d’euphorie, d’exaltation, ou encore de sentiments négatifs [65].
32 En dehors de l’hémianopsie, on rencontre également des hallucinations visuelles dans les contextes de pathologies psychiatriques comme les psychoses et notamment la schizophrénie et la psychose hallucinatoire chronique, de maladies neuro-dégénératives (maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, démences à corps de Lewy dans laquelle les hallucinations sont fréquentes et constantes), lors d’auras migraineuses et dans certains cas d’encéphalites, d’épilepsies ou encore à la suite de prise de certaines substances : drogues, médicaments, alcool, etc., sans lésion anatomique au niveau du système nerveux central [66]. Des hallucinations visuelles complexes peuvent apparaître également chez des personnes âgées ne présentant aucun trouble cognitif mais présentant une atteinte du système visuel périphérique pré-chiasmatique (oculaire par exemple comme dans le syndrome de Charles Bonnet [SCB]) [67]. Le plus souvent, dans ce cas, il s’agit de perceptions visuelles ayant un aspect « vivant ». Elles sont particulièrement nettes et claires, et peuvent être colorées. Les patients souffrant du SCB ne présentent pas d’hallucinations d’autres types. On peut rapprocher du SCB les hallucinations visuelles survenant dans le champ aveugle des patients atteints de lésions des voies visuelles rétro-chiasmatiques, qui représentent une autre forme de déconnexion entre l’œil et le cortex visuel.
33 En effet, de manière associée à leur amputation du champ visuel, les patients HLH peuvent présenter des hallucinations visuelles au niveau de leur champ aveugle ou dans la totalité de leur champ visuel. Ces hallucinations sont d’une fréquence et d’une durée variables, elles peuvent être simples ou complexes, transitoires ou durables. Cependant, la nature exacte de l’apparition de ces hallucinations est encore méconnue, bien que semblant dépendre de la localisation de la lésion [68]. Les auteurs ont montré que la partie péri-lésionnelle du cortex visuel est capable d’engendrer des hallucinations visuelles dont la nature (simple ou complexe) dépend de la localisation du site lésé, sachant que les hallucinations visuelles simples résulteraient d’une activation des aires visuelles primaires, alors que les hallucinations visuelles complexes résulteraient de l’activation des aires associatives [69]. De plus, il a été montré que les hallucinations visuelles complexes pourraient être déclenchées par une activation du lobe temporo-occipital ou pariéto-occipital [70].
Physiopathologie des hallucinations visuelles
34 La physiopathologie des hallucinations visuelles est complexe et plusieurs mécanismes sont possibles [66]. En effet, les hallucinations visuelles peuvent apparaître suite à une réduction du flux sanguin au niveau du cortex occipital (pouvant représenter une implication corticale primaire ou une activité réduite, secondaire à la sous-activité des noyaux thalamiques afférents), ou suite à une altération de la fonction visuelle (dégénérescence maculaire de la rétine). Les hallucinations visuelles peuvent être également dues à un dysfonctionnement de la transmission synaptique (déficience dopaminergique via les récepteurs D2, atteinte du système sérotoninergique, dysfonctionnement des canaux calciques membranaires). Dans le cas de l’épilepsie, l’excitation du cortex visuel associatif, temporal ou pariétal sont en cause dans l’apparition d’hallucinations visuelles. En ce qui concerne l’HLH et la cécité corticale [9], les hallucinations visuelles dans ce cas font suite à une lésion cérébrale (principalement au niveau des régions occipitales ou temporales) et surviennent dans le champ visuel aveugle des patients.
35 Chez les patients hémianopsiques, les hallucinations visuelles seraient la conséquence d’une sur-activation compensatoire des tissus voisins [70]. L’apparition des hallucinations visuelles pourrait être consécutive à une compensation corticale excessive au niveau du cortex temporal latéral, du striatum et du thalamus [71]. En effet, il semble qu’une des caractéristiques invariables du système nerveux est l’hyperexcitabilité cellulaire d’une région à la suite de sa dénervation ou de sa déafférentation [72]. Un neurone déafférenté peut survivre uniquement s’il reçoit un apport suffisant de stimuli venant d’autres sources (germination des axones voisins), conduisant à des changements au niveau synaptique. On observe dans l’élément pré-synaptique une augmentation de la taille du bouton, du nombre total des vésicules et de la taille de la zone de libération. Lorsque les synapses sont inactives, un grand nombre de récepteurs présents au niveau de la membrane du neurone post-synaptique apparaissent à sa surface, et la membrane post-synaptique montre une plus grande réponse au courant appliqué, ce qui pourrait expliquer en partie l’excitabilité accrue de ces cellules. Il existe également des changements biochimiques importants dans le voisinage des synapses déafférentées, notamment une augmentation de la réaction glutamatergique NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et une diminution de la réponse GABAergique (acide ?-aminobutyrique) et GABAB. Au total, ces changements expliqueraient l’hyperexcitabilité des neurones déafférentés. Selon ce modèle, la fréquence des hallucinations devrait être corrélée à la taille et/ou au volume de la lésion.
36 De plus, l’un des facteurs qui pourrait influencer la présence, la fréquence et le type d’hallucination pourrait être, comme nous allons le voir ci-dessous, la latéralisation de la lésion (occipitale gauche ou droite) responsable de l’amputation du champ visuel.
Corrélat neuro-anatomique des hallucinations dans l’hémianopsie latérale homonyme
37 Récemment, plusieurs études ont suggéré un effet de latéralisation de la lésion occipitale sur les troubles visuels présentés par les patients hémianopsiques. Ainsi, comme mentionné plus haut, Cavézian et al. [20] ont démontré que la latéralisation de la lésion occipitale affecte sélectivement les temps de réaction lors d’une tâche de détection et de catégorisation de scènes présentées de manière résolue ou filtrée en champ central. Parallèlement, une étude récente en neuro-imagerie suggère un pattern de réorganisation corticale dépendant de la latéralisation lésionnelle chez les patients hémianopsiques. En effet, selon le côté de la lésion, l’activation pour une tâche de détection ou de catégorisation pourrait différer [21]. Nous avons pu observer chez les participants sains une activation bilatérale lors de la détection et une activation plus latéralisée au niveau de l’hémisphère gauche pour la catégorisation. L’activation au niveau des aires visuelles est bilatérale, chez les patients HLH gauche (cérébrolésés droit), et essentiellement latéralisée à droite chez les patients HLH droit (cérébrolésés gauche), et ce quelle que soit la consigne. La latéralisation d’une lésion occipitale n’est donc pas sans conséquence sur la nature de la réorganisation corticale qui s’ensuit.
38 Par ailleurs, une étude [73] a porté sur le lien entre hallucinations visuelles complexes causées par une lésion occipitale, latéralisation et ressenti émotionnel du patient. La valence affective associée aux hallucinations visuelles est également fonction de la latéralisation de la lésion. Plus précisément, les patients ayant des hallucinations visuelles dans le champ hémianopsique gauche ont été témoins d’émotions négatives concomitantes (par exemple, la peur), tandis que les patients ayant fait l’expérience d’hallucinations dans le champ hémianopsique droit ont ressenti des émotions neutres ou positives.
39 Une étude en cours au sein de notre équipe, dont les données n’ont pas encore été publiées laisse penser que la présence et la nature des hallucinations visuelles des patients hémianopsiques pourraient également dépendre de l’étendue et de la latéralisation lésionnelles. Vingt et un patients adultes cérébrolésés présentant une hémianopsie latérale homonyme ont été soumis à un questionnaire que nous avons mis au point (voir en annexe 1) visant à définir la présence, la fréquence et la nature des hallucinations visuelles. Ces patients présentaient une HLH gauche (n = 12) ou droite (n = 9) à la suite d’une lésion occipitale unilatérale consécutive à un AVC ou à une tumeur cérébrale. Sur les 21 patients hémianopsiques questionnés, huit ont eu ou ont encore des hallucinations visuelles, soit 38,1 % des patients (33,3 % des patients HLH gauche et 44,4 % des patients HLH droit). Sur ces huit patients hémianopsiques rapportant des hallucinations, sept ont une étiologie vasculaire et un une étiologie tumorale. Six patients ont décrit des perceptions visuelles uniquement dans leur champ visuel aveugle, et deux autres, dans l’ensemble de leur champ visuel. D’un point de vue de la localisation lésionnelle précise, on observe que seuls les patients présentant une atteinte de deux aires au moins parmi les aires de Brodmann 17, 18, 19 avec ou sans implication associée du lobe temporal rapportent des hallucinations visuelles. En revanche, les patients présentant une lésion isolée de l’aire 17 ou une lésion localisée au niveau des bandelettes optiques ou encore une lésion rétro-chiasmatique touchant les aires de Brodmann 17, 18 et/ou 19 avec en plus une atteinte des bandelettes optiques ne rapportent aucune hallucination visuelle. De même, lorsque le lobe pariétal est impliqué en plus du lobe occipital et du lobe temporal, aucune hallucination visuelle n’est rapportée dans notre échantillon de patients. Les hallucinations visuelles ne sont pour l’instant pas systématiquement recherchées chez les patients hémianopsiques et nous espérons que la mise au point d’un questionnaire permettra une caractérisation plus fine de ces phénomènes ainsi qu’une meilleure compréhension des mécanismes neuro-anatomiques et physiologiques qui les sous-tendent.
Conclusions et perspectives
40 On ne peut réduire la vision à la simple capacité à détecter un stimulus visuel ou à la simple acuité visuelle. L’étude sémiologique fine de l’HLH nous montre qu’une lésion unilatérale des voies visuelles ou du cortex visuel primaire n’entraîne pas une simple réduction du champ visuel. Comme nous l’avons vu, l’HLH s’accompagne certes d’une difficulté à percevoir des informations dans le champ visuel contralésionnel, mais peut également être associée à des phénomènes « positifs » comme la présence d’hallucinations ou de capacités implicites dans le champ visuel aveugle. La présence de perceptions non conscientes, qu’elles soient réelles comme dans le blindsight ou encore hallucinées pose, entre autres, la question du lien entre perception et conscience, et fait de l’HLH un modèle pathologique de choix pour aborder le corrélat neuro-anatomique de la conscience visuelle. D’un point de vue clinique, il est certain qu’une meilleure compréhension des phénomènes de réorganisation et d’adaptation à la lésion et au déficit visuel, seront d’une grande utilité pour adapter au mieux le dépistage et la prise en charge, que ce soit chez l’enfant [74-76] ou chez l’adulte. Il va de soi que si la caractérisation fine de la perception visuelle chez les patients hémianopsiques révèle un effet de la latéralisation de la lésion rétro-chiasmatique sur les troubles observés et sur la réorganisation, outre l’importance de ce phénomène en termes de spécialisation hémisphérique, cela pourrait permettre une prise en charge spécifique de l’HLH en fonction de la latéralisation lésionnelle, comme c’est déjà le cas pour la négligence spatiale unilatérale. Parallèlement, les études sur le blindsight et le sightblind, outre leurs implications théoriques, en particulier dans le champ d’étude de la perception et de la conscience, influencent déjà notre pratique clinique en recommandant une stimulation des capacités implicites ainsi qu’un entraînement visuel dans l’ensemble du champ visuel [20, 42].
Liens d’intérêts
41 Les auteurs déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt en rapport avec cet article.
Cette recherche est soutenue par les Fondations Edmond et Benjamin de Rothschild. Nous remercions Marie-Laure Larcinèse, Fiora Martinelli et Ariadna Albajara pour leur aide lors de la passation du questionnaire Q3H aux patients hémianopsiques.
Annexe 1. Questionnaire d’évaluation des hallucinations Visuelles dans l’hémianopsie latérale homonyme (Q3H), Chokron, Allali et Perez, Unité vision et cognition et laboratoire de psychologie de la perception, CNRS UMR 8242, (2012)
42 Une hallucination visuelle est une expérience perceptive visuelle ne correspondant à aucune stimulation sensorielle. Elle se distingue de l’illusion qui est une perception anormale d’un stimulus. Les hallucinations visuelles peuvent être regroupées en deux catégories : celle dans laquelle on retrouve des éléments simples (lignes, formes géométriques, phosphènes) et celle qui comprend des éléments complexes (visages, personnes, animaux, plantes, paysages).
43 Les hallucinations visuelles peuvent se rencontrer dans des cas variés, à commencer par les troubles oculaires d’origine périphérique. Entre 11 et 15 % des personnes atteintes de maladies oculaires (troubles visuels périphériques) présentent des hallucinations visuelles complexes comme dans le syndrome de Charles Bonnet. Des pathologies psychiatriques (psychoses, états confusionnels), l’alcoolisme ou la prise de psychotropes peuvent s’accompagner d’hallucinations visuelles. Le phénomène se rencontre également dans des pathologies neurologiques (maladie de Parkinson, maladie des corps de Lewy, maladie d’Alzheimer, épilepsies, encéphalites, etc.) ainsi que chez les patients atteints d’une amputation du champ visuel tels que l’hémianopsie latérale homonyme (HLH) ou la cécité corticale à la suite d’une lésion rétro-chiasmatique uni- ou bilatérale. Malgré l’occurrence relativement fréquente des troubles visuels d’origine centrale, il n’existe pas à l’heure actuelle de questionnaire standardisé permettant de mesurer et caractériser la fréquence et la nature de ces hallucinations.
44 Nous avons élaboré le questionnaire Q3H d’évaluation et de caractérisation des hallucinations visuelles destiné aux patients présentant des amputations du champ visuel d’origine centrale. Ce questionnaire permet de caractériser le phénomène pour un patient donné (nature, fréquence, etc.), de suivre la dynamique de ces phénomènes hallucinatoires au cours du temps, de mettre en lien le tableau clinique hallucinatoire avec l’origine et la nature de l’amputation du champ visuel d’origine centrale et d’évaluer la conscience critique du patient face au phénomène. Il est crucial de pouvoir disposer d’un tel questionnaire dans la mesure où les patients neurologiques ayant des hallucinations visuelles n’en parlent pas toujours spontanément. Ils sont souvent très réticents à les évoquer, ayant peur d’être « pris pour des fous ». Certaines questions peuvent donner lieu à une cotation chiffrée afin de pouvoir ensuite effectuer des analyses statistiques si nécessaire, mais ce questionnaire est plus une caractérisation qualitative que quantitative des phénomènes hallucinatoires dans l’HLH.
45 Ce questionnaire est à visée descriptive et comprend donc de nombreuses questions ouvertes afin que le patient puisse décrire les phénomènes hallucinatoires visuels, mais des données chiffrées peuvent être obtenues pour la majeure partie des questions comme le montre le tableau présenté à la suite du questionnaire (colonne de droite), permettant ainsi de suivre l’évolution du patient ou encore d’étudier des groupes de patients.
46 Ce questionnaire doit être réalisé en complément du bilan neuropsychologique, neurovisuel et d’un questionnaire d’anosognosie, afin de pouvoir corréler les données sémiologiques, cliniques avec la présence et la sévérité des hallucinations visuelles.
47 Ce questionnaire peut être utilisé et cité de la façon suivante : Chokron, Allali et Perez (2014). Questionnaire d’évaluation des hallucinations visuelles dans l’hémianopsie latérale homonyme (Q3H).
(Q3H)
Date : / /
Patient :
Trouble neurovisuel :
Pour chaque question, il suffit de cocher la case correspondante, voir à la fin du questionnaire comment convertir certaines réponses en données chiffrées.
Description du champ visuel aveugle
La plupart du temps, comment décririez-vous votre champ visuel gauche/droit
(À adapter en fonction de l’hémichamp aveugle du patient).
Présence d’hallucinations
Depuis
votre accident/l’apparition de vos troubles visuels
, avez-vous déjà perçu des choses dans votre champ visuel
gauche/droit
(à adapter en fonction du champ visuel aveugle du patient)
?
Quand vous voyez des « choses » dans votre champ visuel gauche/droit (à adapter en fonction du champ visuel aveugle du patient), avez-vous l’impression d’avoir temporairement récupérer votre vision ?
Ces « choses » apparaissent
Aviez-vous l’impression que ces « choses » étaient réelles ?
Aviez-vous déjà perçu des choses similaires avant l’accident ? 
Au moment où vous avez eu ces « perceptions »
Comment vous êtes-vous rendu compte que ces « choses » n’étaient pas réelles ?
Réaction du patient
La présence de ces « choses » est pour vous
En avez-vous déjà parlé ?
Comment vos proches ont-ils réagi ?
Ces « choses » sont : 
Ces « perceptions visuelles » sont-elles déclenchées par une stimulation ?
Quel souvenir avez-vous de ces « visions » ?
Pouvez-vous décrire le plus précisément possible ce que vous percevez parfois dans votre champ visuel (préciser droit/gauche en fonction du côté de l’apparition des hallucinations visuelles) ?
Quand vous percevez quelque chose dans votre champ visuel droit/gauche (aveugle), est-ce cela est en accord avec ce que vous percevez dans l’autre champ visuel ?
Ces « visions » sont :
Il s’agit de :
S’il s’agit de personnes/objets, sont-ils (elles) :
Dans ces scènes visuelles, les règles physiques :
Ces « visions » ressemblent-elles à des scènes vécues ?
Ce que vous percevez :
Sur une échelle allant de zero à cinq (0 = aucune similitude ; 5 = parfaitement identique), quel est le degré de similitude de ces « visions » donneriez-vous
Ces « choses » perçues sont apparues :
Les « visions » sont :
Ces « visions » apparaissent à un moment précis de la journée ?
Ces « visions » durent :
Les facteurs sexe, étiologie, latéralisation de la lésion, localisation lésionnelle, nature du déficit, ainsi que la caractérisation des hallucinations peuvent être convertis en facteurs à plusieurs modalités afin de pouvoir réaliser des analyses statistiques.
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Mots-clés éditeurs : perception implicite, lobe occipital, latérale homonyme, hallucinations
Mise en ligne 09/01/2015
https://doi.org/10.1684/nrp.2014.0319
