Depuis les premières études de neuro-imagerie fonctionnelle portant sur l’ESPT réalisées dans les années 1990, l’amygdale a été identifiée comme une zone de plus grande activation chez les patients souffrant d’ESPT (Bremner et al., 1995a ; van der Kolk, 1997 ; Rauch and Shin, 1997).
En effet, plusieurs études ont découvert une activation accrue de l’amygdale chez les patients souffrant d’ESPT par rapport aux groupes de contrôle sains (revue de Francati et al., 2007 ; Patel et al., 2012). Cette hyperactivation expliquerait l’incapacité à mettre fin aux stimuli effrayants, un élément habituel du tableau clinique de l’ESPT. En fait, l’amygdale est impliquée centralement dans l’interprétation de la valence émotionnelle de l’information entrante, et elle joue un rôle déterminant dans le mécanisme de réponse à la peur. Plusieurs études ont montré une réceptivité accrue de l’amygdale, impliquant une réponse inattendue à la peur, aux stimuli liés à la menace, et aux stimuli ambigus et incertains (Sander et al., 2003 ; Herry et al., 2007).
Le degré d’activation de l’amygdale est également corrélé à la sévérité de l’ESPT et à l’anxiété auto-déclarée (Shin et al., 2006 ; Scaglione et and Lockwood, 2014). Il est également intéressant de noter qu’une amygdale hyperactive n’est pas spécifique à l’ESPT, mais est également constatée dans d’autres troubles de l’anxiété (Etkin et Wager, 2007).
Alors que l’activité accrue du débit sanguin régional dans cette structure est un résultat commun à de nombreuses études TEP, à ce jour il n’existe pas de preuves vraiment incontestables établissant un lien entre des volumes anormaux de l’amygdale et l’ESPT (Shi…