L’automédication

30On pensait autrefois que les patients schizophrènes fumaient surtout par ennui ou en raison de l’absence de conditions de vie stimulantes, plusieurs auteurs pensent que la consommation de tabac était une forme d’automédication, en particulier des symptômes cognitifs de la schizophrénie, en favorisant la transmission glutamatergique et dopaminergique au niveau du cortex préfrontal [1, 51].

31Le tabac atténuerait certains effets indésirables extra pyramidaux et cognitifs induits par les neuroleptiques [20]. Ainsi, Mc Evoy a montré que l’instauration d’un traitement par halopéridol est suivie d’une augmentation de la consommation de tabac [43]. Néanmoins, d’autres ont souligné que la consommation de tabac débutait dans 90 % des cas avant l’instauration des traitements médicamenteux.

32Pour Dalack [14], les patients schizophrènes auraient un déficit primaire en récepteurs nicotinérgiques ; la nicotine aurait ainsi une action, par sa stimulation des processus attentionnels, sur les symptômes négatifs de la maladie, reliés à une hypoactivité du système dopaminergique dans le cortex préfrontal.

Facteurs génétiques

33Certains auteurs ont suggéré l’influence de facteurs génétiques de vulnérabilité communs à la dépendance au tabac et à la schizophrénie [11, 31].

34Dans les familles de schizophrènes, la fréquence des fumeurs est plus élevée chez les apparentés de patients schizophrènes, 83.3 % dans l’étude de Lyons et al. [39]. La fréquence des fumeurs est de 87,5 % chez les jumeaux sains de patients schizophrènes.

35Freedman décrit une anomalie génétique sur le locus du gène codant le récepteur nicotinique alpha-7 situé sur le chromosome 15. Ce récepteur est associé à la diminution de l’inhalation de l’onde P50 chez les patients schizophrènes et certains nombres de leur famille, qui témoigne des troubles de l’attention retrouvés dans cette population et transitoirement corrigés par la nicotine [23].

36Une étude néerlandaise sur 1 600 paires de jumeaux retrouve que, dans l’initiation des comportements tabagiques chez les adolescents, les variations interindividuelles peuvent être attribuées dans 59 % des cas aux facteurs environnementaux et dans 31 % des cas aux facteurs génétiques [7].

Facteurs de personnalité

37Plusieurs études en population générale ont montré que certains traits de personnalité favorisent la consommation de tabac, en particulier la recherche de sensation, la recherche de nouveauté et l’impulsivité.

38Les patients schizophrènes fumeurs ont des scores plus élevés que les patients non-fumeurs à l’échelle de recherche de sensation de Zuckerman, en particulier la sous-échelle de désinhibition [21]. Ils ont également des scores de recherche de nouveauté plus élevés sur le Tridimensional Personality Questionnaire [58]. En revanche l’impulsivité ne semble pas favoriser la consommation de tabac, comme c’est le cas pour l’abus d’alcool, de cannabis et d’autres drogues dans cette population [18].

Facteurs culturels

39L’influence prédominante de facteurs biologiques est suggérée par le fait que la fréquence élevée de la comorbidité schizophrénie/tabac est retrouvée dans plusieurs cultures. Cependant, la fréquence des fumeurs schizophrènes en Inde et au Japon, comparable à celle retrouvée en population générale, souligne l’influence de facteurs culturels [46, 55].

40Le rôle des facteurs culturels serait lié à l’initiation de la consommation de tabac, moins répandue dans certains pays, en particulier chez les femmes. Les restrictions de tabac liées aux conditions économiques et aux coutumes des familles semblent particulièrement prédominantes en Inde.

Aspects neurobiologiques

41La nicotine joue un rôle important chez les fumeurs en modulant la transmission de la dopamine et du glutamate dans le système nerveux central. En activant directement les récepteurs cholinergiques nicotiniques situés sur des neurones dopaminergiques, la nicotine augmente la libération et le turnover de dopamine dans le système méso-limbique. Après une utilisation chronique de la nicotine, les récepteurs nicotiniques se désensibilisent [13].

42La nicotine peut aussi stimuler les neurones glutamatergiques dans le cortex préfrontal, ce qui a pour effet d’augmenter l’activité de la dopamine et du glutamate dans les ganglions de la base [61]. Certaines composantes de la fumée de tabac peuvent également augmenter l’activité de la dopamine en inhibant la monoamine oxydase de type B, enzyme responsable de sa dégradation. Une diminution de près de 40 % de l’activité de cette enzyme a été notée dans le cerveau de schizophrènes fumeurs.

43L’activation des récepteurs cholinergiques du noyau pédonculo-pontin (NPP) par la nicotine augmente le taux de dopamine dans l’ATV, ce qui contribue aux effets renforçateurs de cette substance. L’activation chronique des neurones cholinergiques peut également se traduire par une sur-activation des neurones dopaminergiques et augmenter ainsi les symptômes positifs de la schizophrénie. De plus, l’activation du thalamus, toujours par les mêmes neurones, peut contribuer à la désorganisation de la pensée observée chez les sujets schizophrènes [62].

44Les récepteurs cholinergiques jouent un rôle important dans les fonctions cognitives. Les récepteurs nicotiniques alpha-4 bêta-2 seraient impliqués dans l’attention alors que les alpa-7 seraient impliqués dans le traitement d’informations sensorielles.

45Un lien entre le récepteur alpa-7 et le déficit sensoriel auditif observé chez les schizophrènes et chez les membres de leur famille immédiate a été établi. Ce déficit est corrigé par l’administration de nicotine [1, 38].

Mortalité

46La consommation de tabac est un facteur de mortalité prématurée chez les patients schizophrènes.

47Aux États-Unis, l’espérance de vie des patients schizophrènes est de 61 ans chez les hommes et de 65 ans chez les femmes contre 76 ans en population générale [20, 29].

48Par rapport à la population générale, la mortalité prématurée chez ces sujets par suicide est dix à 20 fois supérieure. Elle est aussi 6 fois plus élevée suite aux troubles cardio-vasculaires et 5 fois plus élevée par affection respiratoire [60].

Troubles cardio-vasculaires

49La consommation de tabac augmente en effet les phénomènes inflammatoires, de thrombose, d’oxydation du LDL cholestérol et de stress oxydatif qui augmentent le risque de survenue des coronaropathies et d’infarctus du myocarde [3, 20] La consommation de tabac augmente également la consommation d’oxygène par le muscle cardiaque.

50L’étude CATIE a retrouvé un risque de survenue de maladie coronarienne dans les dix ans de 9,4 % chez les hommes contre 7 % chez les sujets témoins et de 6,3 % chez les femmes contre 4,2 %, cette augmentation du risque coronarien étant pour une grande part liée au tabac [28].

51Le risque cardiovasculaire est aggravé par d’autres facteurs de risque également plus fréquents chez les patients schizophrènes, en particulier les troubles de la glycorégulation, les troubles du métabolisme lipidique, l’obésité et la sédentarité [29, 31].

Troubles respiratoires

52Dans une étude sud-israélienne, la fréquence de la broncho-pneumopathie chronique obstructive chez les malades mentaux sévères est de 22,6 %, celle des bronchites chroniques de 9,71 % contre 6,1 % en population générale et celle de l’emphysème de 7,9 % contre 1,5 % en population générale [33].

Cancers

53Certaines études, en particulier danoises, ont retrouvé une fréquence des cancers liés au tabac légèrement plus faible chez les patients schizophrènes qu’en population générale, en particulier les cancers pulmonaires, laryngés et buccaux, y compris chez les patients les plus âgés, à l’exception du cancer de l’œsophage plus fréquent chez les patients par rapport aux sujets témoins.

54Cependant, en Finlande la fréquence des cancers pulmonaires et des cancers pharyngés est deux fois plus élevée chez les patients schizophrènes qu’en population générale [40].

55L’interdiction totale de fumer dans les structures de soins danoises pourrait expliquer la diminution des cancers chez les patients dans ce pays.

Symptomatologie psychotique et cognitive

56Dans l’étude de Paktar, les patients fumeurs ont obtenu des scores de symptomatologie négative à l’échelle PANSS plus élevés que les non-fumeurs [48]. La nicotine pourrait diminuer les symptômes négatifs chez les patients schizophrènes en augmentant la libération de la dopamine dans le cortex préfrontal, à l’instar des antipsychotiques atypiques.

57Ziedonis retrouve des scores de symptomatologie négative plus bas et des scores de symptomatologie positive plus élevés chez les fumeurs que les non-fumeurs [62].

58Dans l’étude de Goff, les patients fumeurs obtenaient des scores de symptomatologies négatives et positives plus élevés que les non-fumeurs [27].

59Glassman a souligné les rapports entre consommation de tabac, anxiété et dépression chez les patients non psychotiques [26]. Ces liens n’ont pas été retrouvés chez les patients schizophrènes, sauf dans l’étude de Herran [32] qui retrouve une relation entre niveau d’anxiété et nombre de cigarettes fumées par jour.

60Une autre étude a comparé l’effet de cigarettes avec nicotine à des cigarettes dénicotinisées chez des schizophrènes après une abstinence de 6 à 12 heures. Les symptômes négatifs ont diminué dans les deux groupes, ce qui amène les auteurs à conclure que l’acte de fumer en lui-même ou les composantes de fumée auraient un rôle à jouer dans cette diminution. En revanche, les taux plasmatiques de nicotine et de cotinine n’étaient pas mesurés dans cette étude et on ne peut pas exclure la contribution d’une concentration résiduelle de nicotine [54].

61De nombreuses études ont montré que la nicotine augmentait transitoirement les capacités cognitives des sujets sains, en particulier l’attention et la mémoire de travail [51].

62Des troubles cognitifs peuvent être induits par la médication antipsychotique, comme les déficits de l’apprentissage verbal, de la mémoire déclarative et de l’organisation perceptuelle. Levin et al. ont démontré que la nicotine pouvait réduire des troubles cognitifs induits par l’halopéridol ou par la maladie elle-même chez des patients schizophrènes [37].

63L’abstinence du tabagisme détériore la mémoire de travail visuo-spatial chez les schizophrènes, mais non chez les contrôles [25].

64Un des déficits les plus fréquemment rencontrés chez les patients schizophrènes est l’anomalie des mouvements de poursuite oculaire lente [47, 52]. Cette dysfonction, qui implique tant les fonctions cognitives que motrices, est caractérisée par l’incapacité de traiter l’information sensorielle provenant de la vision d’un objet en mouvement et pouvoir ainsi en suivre la trajectoire. Cette anomalie est à la fois observée chez les patients eux-mêmes ainsi que chez des membres de leur famille immédiate.

65Certains auteurs lient l’amélioration observée après la consommation du tabac à un meilleur traitement de l’information sensorielle [52] ; pour d’autres, c’est le témoin de l’existence de troubles des capacités inhibitrices du cortex préfrontal et de l’action indirecte de la nicotine grâce aux récepteurs GABA. La nicotine à faible dose augmente la transmission du GABA, alors qu’à haute dose elle en diminue la libération [6].

66L’effet de la nicotine sur le système dopaminergique pourrait également expliquer ces améliorations sur le plan cognitif, en augmentant la transmission de dopamine dans des structures impliquées dans l’attention et les mouvements oculaires situées dans le cortex préfrontal.

67L’administration de nicotine améliore également les troubles du traitement de l’information auditive liés à des déficits du filtrage des perceptions auditives, existant chez les patients schizophrènes et chez environs 50 % des membres de leur famille, en particulier les déficits de l’onde P50 retrouvés sur les potentiels évoqués auditifs [1]. La nicotine améliore également les anomalies de la prepulse inhibition, autre témoin des déficits du traitement de l’information auditive retrouvée chez les patients schizophrènes.

68Certains auteurs concluent que le tabagisme est associé avec un traitement central de l’information plus rapide, tel qu’il est reflété par le taux de tapotement du doigt et que l’accélération de certains processus du traitement de l’information pourrait contribuer au haut taux de tabagisme chez les schizophrènes [53].

69Les effets de la consommation de tabac sur la cognition restent cependant modestes et également transitoires en raison de la désensibilisation des récepteurs nicotiniques induite par la dépendance.

Bupropion

91C’est un antidépresseur mixte, inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, de structure amphétamine. Il agit par deux voies neuronales, dopaminergique et sérotoninergique.

92Ce produit s’est avéré une thérapeutique adaptée dans le sevrage tabagique, mais avec des résultats modestes et non dénués d’effets secondaires et d’interactions médicamenteuses, il aurait une balance bénéfice-risque défavorable dans le sevrage tabagique [22, 25].

Varénicline

93C’est un agoniste partiel des récepteurs de type nicotinique. Ce médicament serait significativement plus efficace que le Bupropion dans l’aide à l’arrêt du tabac, en termes d’abstention complète entre la 9^e et la 12^e semaine de traitement et de réduction du besoin impérieux de fumer. Il n’a pas été étudié chez une population de patients psychotiques et n’a pas été noté, en revanche, d’amélioration du service médical rendu (ASMR) [35].

Buspirone

94C’est un médicament anxiolytique à délai d’action prolongé, qui module la transmission sérotoninergique cérébrale par un effet agoniste 5HT1a, et dont l’intérêt par rapport aux benzodiazépines est de ne pas présenter de propriétés sédatives ni addictives.

95Les résultats du traitement par buspirone, contre placebo, dans le sevrage tabagique ont montré un arrêt du tabac chez 90 % des sujets anxieux sous buspirone contre 50 % sous placebo, et chez 66 % des sujets non anxieux sous buspirone contre 86 % sous placebo. La buspirone n’a donc été efficace que chez les sujets ayant un état anxieux préexistant [17].

Prise en charge psychologique

96Le projet thérapeutique de prise en charge du sujet addictif est considéré comme un travail relationnel de longue durée, se déroulant par étapes sur plusieurs années en général.

97Remarquons que fumer s’apprend et se maintient par de nombreux stimuli, internes ou environnementaux et renforcé par des voies physiologiques et/ou psychologiques d’où l’inefficacité de s’en tenir à des mesures restrictives sans motivation personnelle du sujet [34, 45].

98Après une évaluation des stimuli psychologiques et comportementaux du patient, sont établies des stratégies cognitives (gestion des envies, gestion des pensées liées au tabac) et comportementales (situations à haut risque) lui permettant de mener à bien son sevrage et de prévenir les rechutes ultérieures.

99Les entretiens motivationnels, le coping et la prévention de la rechute sont particulièrement utiles en raison notamment des motivations fluctuantes et généralement faibles des patients schizophrènes.

100Les aspects éducatifs sont importants à considérer en raison du peu de connaissance des patients schizophrènes sur les effets du tabac.

101Les patients peuvent être aussi incités à gérer leur temps libre qui est important, fréquemment source d’ennui, favorisant la consommation de tabac : organisation du temps, planification d’activités, entraînement aux habiletés sociales, etc.

102La prévention de la rechute vise à développer le sentiment d’efficacité personnelle et l’identification des situations de rechute, celles-ci étant fréquentes, quasi inéluctables dans les addictions.

Difficultés du sevrage tabagique en psychiatrie

103Une étude britannique auprès de patients institutionnalisés [41], a mis en évidence un désir de sevrage chez 52 % des patients schizophrènes versus 69 % des fumeurs en population générale.

104Les auteurs insistent sur l’importance des modalités du sevrage tabagique chez le patient hospitalisé ; les rechutes sont de 80 % dès la sortie de l’hôpital et de 90 % à 2 mois si on impose le sevrage par les conditions d’hospitalisation et non par un choix personnel. En revanche, lorsque des modalités plus favorables sont réunies (désir personnel de sevrage, accompagnement thérapeutique spécifique), les risques de rechutes s’abaissent à un taux entre 20 à 25 % à 6 mois.

105L’état clinique du patient schizophrène, fumeur hospitalisé, ne permet pas toujours d’aborder la question du tabagisme.

106Enfin, l’accent doit être mis sur le versant institutionnel de cette prise en charge, par la formation de l’équipe soignante, la préparation des patients et la réflexion autour de structures architecturales adaptés [34, 44].

107Le réseau hôpital sans tabac propose des outils de formation spécifiques, notamment une formation intitulée « Aide méthodologique pour un hôpital psychiatrique sans tabac » et une autre sur « l’abord du fumeur en milieu de soins psychiatriques » [50].