Dépression et adaptation : un non-sens ?

5Du fait de la relation de cause à effet retardée et contrairement à l’anxiété, un abord adaptatif de la dépression est plus difficile à appréhender.

6Cette approche se heurte au système diagnostique avec cut off, où l’indice pathologique est défi ni statistiquement et non du point de vue fonctionnel, et au fait qu’il existe une grande hétérogénéité clinique du phénomène dépressif. Par contre, il existe des arguments épidémiologiques :

• une prévalence sur la vie entière de la dépression caractérisée est de 13 à 20 % ;
• une prévalence élevée de symptômes dépressifs subsyndromiques (dépressions mineures).

7Ainsi, comprendre le rôle des phénomènes dépressifs peut permettre d’envisager « pourquoi » les hommes font l’expérience des dépressions, et pondérer l’aspect nécessairement pathologique de certains états dépressifs.

Deux approches pour deux questions

8Dans une approche « proximale », on répond à la question « comment ? ». les variations comportementales observées recherchent une adaptation maximale de l’individu aux pressions exercées par l’environnement. L’adaptation se fait par rapport à l’environnement actuel, de manière contemporaine à l’évolution du sujet.

9Dans une approche « évolutionniste », on répond à la question « pourquoi ? ». Toute nouveauté de l’évolution est la marque d’une adaptation. L’environnement passé tient un rôle essentiel.

10Les niveaux d’interaction peuvent être appréhendés selon trois types de « plasticité » :

• la plasticité évolutive ou phylogénétique concerne la transformation des espèces dans leur morphologie et leurs capacités réactionnelles (mutabilité du génome) ;
• la plasticité génétique ou ontogénétique procède par phénomènes d’épigenèse (construction graduelle par addition de parties nouvelles) et par malléabilité du système au cours de son développement (mise en forme de structures sous l’effet de contraintes) ;
• la plasticité adaptative relève de la capacité du système ayant achevé son développement à remanier sa propre structure et à enrichir son répertoire réactionnel.

L’environnement adaptatif évolutionniste (EAE)

11Durant la première période géologique de l’ère du quaternaire, de < 2 millions d’années à < 10 000 ans avant J.-C., l’environnement au sens adaptationniste ne défi nit pas un lieu, un habitat ou une période particulière, mais plutôt une composante statistique des propriétés de ces environnements. Des problèmes se regroupant en domaines spécifiques se constituent :

• choix d’habitat (spécialisation écologique) ;
• recherche et identification des ressources ;
• reproduction ;
• distribution des conspécifiques (congénères) ;
• occupation du temps (l’adaptation à la rythmicité de l’environnement naturel sur terre) et de l’espace ;
• prédation ;
• résolution de conflits.

De la savane à la jungle urbaine

12L’évolution n’a pas pu répondre à ce passage en 15 000 ans… Le cerveau s’adapte donc, mais au prix d’une sur-utilisation incluant des alarmes permanentes de certaines zones et modules. Or plusieurs questions restent en suspens : les émotions sont-elles nécessairement un processus adaptatif (théorie des sprandels) ? Pour un phénomène physiologique tel que l’humeur, les différents états qui lui sont associés (tristesse et euphorie) ont-ils la même valeur adaptative ? Quels rôles vont avoir les émotions dans la régulation des comportements et comment ce système va-t-il permettre d’optimiser leur réponse ?

Joindre l’utile au désagréable

13L’homme est donc confronté à diverses situations qui vont représenter un risque ou une opportunité (avantage potentiel). Ces situations vont générer un état émotionnel qui aura une valence positive ou négative. Les émotions se sont développées pour une reconnaissance rapide d’événements biologiques importants rencontrés dans l’environnement adaptatif. Elles influencent le devenir et les comportements futurs afin de les rendre plus adaptatifs. Mais les situations à risque sont de plus en plus fréquentes. Il existe donc une plus grande variété d’émotions négatives pour les représenter.

La médecine darwinienne : pourquoi et non comment sommes-nous malades ?

14Les défenses sont des réponses utiles à un stimulus pathogène (fièvre, vomissements, douleurs, réponse au stress, humeur dépressive, etc.), et certaines caractéristiques augmentent les capacités reproductives aux dépens de la santé et de la longévité.

15La compétition avec d’autres organismes dans des situations physiques ou sociales serait une discordance (mismatch) entre l’environnement actuel et celui dans lequel notre organisme a évolué. L’usure de l’organisme en tant que machine complexe est en rapport avec les contraintes de fonctionnement dans lesquelles il existe des facteurs aléatoires (mutations).

Principaux types de modèles évolutionnistes de la dépression (tableau 1)

Tableau 1

Principaux types de modèles évolutionnistes de la dépression

Modèle Production de la sélection Cause de la dépression Théoriciens naturelle Adaptationniste Les mécanismes produits par Fonctionnement normal Hagen, Price, Watson la dépression sont dédiés à des et Andrews déclencheurs appropriés Dysrégulation Les mécanismes sous-jacents Dysrégulation Gilbert, Nesse, Wilson sont des variations normales de l’humeur Différences Réactivité optimale des affects, Être vulnérable (c’est-à-dire Nettle individuelles avec une distribution normale de la dans l’extrême le plus population fonctionnel)

Principaux types de modèles évolutionnistes de la dépression

16Pour Nesse et Keller, il existe des symptômes adaptatifs dans la dépression, malgré leur aspect paradoxal. La baisse de l’estime de soi, la perte d’initiative et le pessimisme contribuent à limiter les risques. Le pessimisme apparaît comme un système d’évaluation probabiliste des chances de succès d’un projet. La tristesse tend à éviter des actions qui amèneraient à une perte (projection mentale d’un scénario hypothétique et de ses conséquences sur le plan émotionnel sur ce mode anticipatoire). L’asthénie est un signal qui prévient une diminution des ressources énergétiques et motive la conservation des ressources. L’hyporexie et la baisse de l’appétit réduisent l’exposition à des situations à risque (foraging). Ainsi Nesse, dans sa théorie de la conservation de ressources et d’énergie, a un objectif simple : ne pas gaspiller des ressources dans des activités ou objectifs inutiles, afin de les conserver pour ceux qui lui sont directement bénéfiques. Il existe une gestion de « l’allocation de ressources », dont le but est de détourner l’individu des situations qui seraient « non rentables » ou présenteraient un risque pour lequel le coût serait supérieur au gain (conflit, projet, etc.) et une utilisation d’inhibition et d’activation de l’action via le système récompense-punition.

17La théorie de la compétition sociale de Price est proche de la théorie du risque social d’Allen et Baddock. Le statut social haut est considéré comme un avantage sélectif, aboutissant dans le cas de conflits avec enjeux hiérarchiques à des dépressions. La dépression serait alors un signal de non-menace :

• le plus fort va adopter une stratégie croissante en termes de moyens et d’actions afin d’augmenter ses chances de gain ;
• le moins fort va adopter une position de soumission. La dépression permettrait de désactiver les comportements agressifs éventuels de son adversaire et également de se protéger des risques physiques.

Lien entre troubles des rythmes circadiens et troubles de l’humeur

20Dans les troubles de l’humeur, de nombreux rythmes biologiques sont perturbés, comme ceux de la température, du cortisol et de la mélatonine. L’ensemble de ces rythmes est sous le contrôle d’une horloge centrale, le noyau supra-chiasmatique, située dans l’hypothalamus (figures 1 et 2).

Figure 1

Rôle fondamental des rythmes circadiens. D’après Czeiler et Khalsa, 2000

Rôle fondamental des rythmes circadiens. D’après Czeiler et Khalsa, 2000

Figure 2

Rôle de la mélatonine

Rôle de la mélatonine

21Si on s’intéresse plus particulièrement aux troubles du rythme veille-sommeil, le lien entre ces troubles et la dépression a été fortement constaté en clinique. Ces troubles peuvent d’ailleurs être analysés au sein des tracés polysomnographiques où, chez le déprimé, il a été montré une augmentation de la latence d’endormissement, une augmentation de l’éveil intermittent et du réveil matinal précoce, une baisse de la latence d’apparition du sommeil paradoxal et une baisse du sommeil lent profond avec perte des stades 3 et 4 (figure 3).

Figure 3

Tracé polysomnographique d’un déprimé

Tracé polysomnographique d’un déprimé

Évolution comparative des classifications internationales

22Rappelons que la première version de la classification internationale des maladies était une classification des causes de décès établie par Jacques Bertillon en 1893. Elle devait devenir, dans sa 6^e version, la CIM-6 (Classification internationale des maladies, traumatismes et causes de décès), éditée par l’OMS en 1948. Puis en 1992, la 10^e classification internationale des maladies devenait compatible avec le DSM.

23Le DSM a été fondé en 1952 après une première ébauche faite en 1950. Il a été fortement influencé par la classification médicale, établie en 1943 par William C. Menninger (1899-1966), qui était initialement influencée par Freud, la psychanalyse, la notion de névrose et de réaction et de développement de la personnalité. En 1968, le DSM-II est encore influencé par la notion de réaction. En 1980, apparaît le DSM-III sous l’impulsion de Spitzer, dont la notion essentielle est souvent appelée néo-kraepelinienne : les maladies sont des entités naturelles, et les influences biologiques sont prépondérantes. Ensuite viendront successivement le DSM-III-R en 1987, le DSM-IV en 1994 et le DSM-IVTR en 2000. Il est prévu un DSM-V en 2011.

24L’ICSD (International Classification of Sleep Diseases), la classification internationale des troubles du sommeil, est apparue en 1990. Elle connaîtra une première révision en 1997 puis une deuxième en 2000.

Comparaisons des classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans les troubles de l’humeur (tableaux 2 à 5)

Tableau 2

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans l’état dépressif majeur

CIM-10 DSM-IV-TR ICSD Perturbation du sommeil Insomnie ou hypersomnie presque Difficultés d’endormissement, réveil Réveil matinal précoce tous les jours précoce avec impossibilité de se Insomnie du milieu de la nuit ou du rendormir Dépression plus marquée le matin matin Hypersomnie en cas de dysthymie, trouble bipolaire Réveil précoce chez les jeunes Éveils multiples chez les âgés

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans l’état dépressif majeur

Tableau 3

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans l’épisode maniaque

CIM-10 DSM-IV-TR ICSD Réduction du besoin de sommeil Réduction du besoin de sommeil Difficultés d’endormissement, réduc- tion du besoin de sommeil

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans l’épisode maniaque

Tableau 4

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans les troubles affectifs saisonniers

CIM-10 DSM-IV-TR ICSD Inclus dans trouble dépressif récurrent Caractère saisonnier : relation tempo- Inclus dans les troubles de l’humeur relle régulière entre la survenue des épisodes et une période particulière de l’année

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans les troubles affectifs saisonniers

Tableau 5

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans les troubles de l’humeur spécifiques à la femme

CIM-10 DSM-IV-TR ICSD Troubles mentaux et troubles Début lors du post-partum (spécifica- Insomnie prémenstruelle du comportement associés à la tion TDM) Hypersomnie prémenstruelle puerpéralité Pour rappel : Insomnie ménopausique - trouble dysphorique prémenstruel (DSM-IV) - trouble dysphorique de la phase lutéale (DSM-III-R)

Classifications concernant la perturbation des rythmes circadiens dans les troubles de l’humeur spécifiques à la femme

25La notion de dépression saisonnière est due à Rosenthal et al. qui ont constaté, en 1984, une baisse de l’humeur en novembre. Le début se situe autour du 23 septembre, l’équinoxe, qui entraîne une rapide variation de lumière. La prévalence augmente avec les hautes altitudes. Les jeunes gens sont à plus haut risque, et l’on constate une majorité de femmes (60 à 90 % des patients). Cela correspond à une décroissance matinale de la mélatonine plasmatique qui est décalée d’environ 2 heures [Terman, 1987]. La lumière agirait en induisant une avance de phase. Ainsi le traitement comprend une lumière matinale supérieure à la lumière du soir.

26Il existe des bases chronobiologiques des troubles de l’humeur spécifiques à la femme : trouble dysphorique prémenstruel, trouble dysphorique de la phase lutéale, syndrome prémenstruel, grossesse et dépression du postpartum, ménopause.

Conclusion

27Il est évident qu’il existe des perturbations chronobiologiques dans les troubles psychiatriques généraux et dans les troubles de l’humeur en particulier. Ces dimensions ne sont pas prises en compte dans les classifications actuelles en dehors des troubles du sommeil.

28La clinique proprement chronobiologique est intéressante dans l’approche diagnostique, thérapeutique et pronostique des troubles psychiatriques.

Quels sont alors les troubles du sommeil dans la dépression ?

31On retrouve des troubles de la continuité du sommeil :

• allongement de l’endormissement ;
• fragmentation du sommeil ;
• diminution du temps de sommeil total.

• durée et pourcentage diminués ;
• premier épisode particulièrement touché.

• réduction de la latence du sommeil paradoxal (< 90 min.) ;
• augmentation de la durée du sommeil paradoxal ;
• augmentation de la densité des mouvements oculaires rapides.

Les altérations sont-elles spécifiques ?

32Les anomalies du sommeil paradoxal sont-elles significatives d’une dépression endogène ? En fait, il est impossible de différencier les sous-types de dépression, avec une variabilité des troubles d’un patient à l’autre. La réduction de la latence du sommeil paradoxal est cependant plus spécifique et pourrait constituer un indice de vulnérabilité.

Effets des antidépresseurs

33On note des effets majeurs sur le sommeil paradoxal (tableaux 6 et 7) :

• suppression du sommeil paradoxal par certains produits ;
• retard d’apparition du sommeil paradoxal (fluoxétine, Nicholson et al., Neuropharm, 1988).

Tableau 6

Rôle attendu des antidépresseurs sur le sommeil

• Respecter la structure du sommeil • Augmenter le sommeil à ondes lentes • Retarder le sommeil paradoxal • Réduction du sommeil paradoxal non nécessaire • Diminuer l’éveil nocturne • Respecter la vigilance diurne

Rôle attendu des antidépresseurs sur le sommeil

Tableau 7

Chronothérapie-resynchronisation

• Se lever tous les jours à la même heure • Lever-matinée - luminothérapie : 30 minutes à 2 500 Lux - petit déjeuner copieux - exercice physique (15 minutes intense) - douche chaude • Soirée-coucher - diminuer l’exposition à la lumière - repas léger - pas d’exercice physique intense après le repas - douche tiède En général • S’exposer à la lumière le matin • Exercice physique dans la matinée • Pas de siestes prolongées dans la journée, surtout l’après-midi • Éviter les bains chauds 2 heures avant de se coucher

Chronothérapie-resynchronisation

Conclusion

34L’insomnie et la dépression entretiennent des liens étroits : facteur de risque ? signe précurseur ? critère diagnostique ? facteur de sévérité ?

35L’insomnie, dans le passé, avait été prise à la légère ou, inversement, traitée lourdement. Dans le futur, elle doit être prise au sérieux et traitée avec respect. Il y a ainsi nécessité de traiter les deux entités, dépression et insomnie, en attendant un effet synergique. Le traitement chronobiologique concourt à la restauration du rythme veille-sommeil, et traiter l’insomnie peut prévenir la dépression.