1La nosographie française distingue parmi les psychoses aiguës, d’une part les psychoses délirantes aiguës et, d’autre part, les accès confusionnels. Ceux-ci ont généralement une origine organique toxique.

2Le DSM-IV distingue par ailleurs les psychoses schizophréniformes (jusqu’à six mois d’évolution) des troubles psychotiques aigus brefs (de moins d’un mois).

3D’autre part, de nombreux auteurs ont évoqué l’existence de formes précoces de schizophrénie. Initialement, une entité dénommée alors « schizophrénie infantile » regroupait l’ensemble des psychoses infantiles. Néanmoins, les travaux effectués par L. Kanner (1943), puis ceux qui leur ont fait suite, ont permis d’individualiser au sein de ce groupe complexe des formes particulièrement précoces. Mais, comme le rappelle M.-P. Bouvard : le concept de schizophrénie infantile est-il pertinent ? L’auteur posant la question : « Doit-on parler de schizophrénie de l’enfance ou de schizophrénie dès l’enfance ? » [1]. Cependant, les études de I. Kolvin (1971) et de M. Rutter (1972) permettent de mettre en évidence que les formes infantiles de schizophrénie diffèrent des psychoses précoces et qu’elles s’apparentent aux formes adultes de cette grave pathologie mentale. Néanmoins, le terme de schizophrénie infantile a disparu des ouvrages, et dans le chapitre de la classification DSM-IV « Troubles habituellement diagnostiqués pendant la première enfance, la deuxième enfance ou l’adolescence » on ne retrouve pas le terme de schizophrénie, les troubles psychotiques étant classés dans « Troubles envahissants du développement » ; il en est de même en ce qui concerne la classification internationale des troubles mentaux et des troubles du comportement (CIM-10).

4Les psychoses délirantes aiguës se caractérisent par leur début brutal. Le délire est intense, les mécanismes (interprétations, intuitions, etc.) et les thèmes (persécution, mégalomanie, etc.) sont polymorphes. Associé à la symptomatologie délirante, on note des hallucinations, essentiellement auditives, avec souvent dépersonnalisation et instabilité thymique.

5L’évolution [2] des psychoses délirantes aiguës se fait : dans 25% des cas vers la résolution complète, l’accès représente un épisode unique ; dans 25% des cas vers des récidives à plus ou moins long terme, chaque accès ayant la même valeur qu’un épisode unique ; dans 50% des cas, différentes études montrent une évolution d’un seul tenant (après plusieurs récidives) vers une psychose chronique, qui se subdivise en : un tiers de schizophrénies, un tiers de psychoses chroniques non schizophréniques à début plus tardif, un tiers de troubles bipolaires. Ainsi, l’évolution vers la schizophrénie est loin d’être majeure et représente en fait une « minorité » [3] de cas.

Épidémiologie

6Le risque d’apparition d’une schizophrénie sur l’ensemble de la vie concerne 1% de la population générale. Le taux d’incidence, déterminant le nombre de premiers épisodes relevés dans la population, varie de 0,16 cas pour 1000 habitants à 7 pour 1000. A. Jablensky (1995) relève une absence de définition clairement standardisée en ce qui concerne le début de la pathologie schizophrénique. D’autre part, la plupart des études sont rétrospectives et non pas longitudinales, les chercheurs évaluant le début de la symptomatologie grâce au patient et à son entourage, ce qui reste particulièrement subjectif. Cela est renforcé par le fait que les symptômes les plus fréquents lors de la phase prodromique ne sont pas spécifiques de la schizophrénie et ne se mesurent que difficilement. L’incidence des manifestations schizophréniques avant l’âge de 10 ans serait de 0,1% et se situerait à 4% avant l’âge de 15 ans : « contrairement à ce qui avait été pensé, il s’avère que le statut pubertaire n’est pas associé avec le début de la psychose » [4]. En effet, l’âge moyen du début de la maladie est de 28,5 ans chez les hommes et de 32,4 ans chez les femmes, avec une incidence à l’adolescence plus faible chez les femmes et un pic entre 20 et 24 ans chez les hommes.

7La survenue de la maladie plus tardive pour les femmes et l’augmentation chez elles de la pathologie après la ménopause ont été mises en relation par certains auteurs avec la sécrétion des œstrogènes. D’après ces études, l’œstradiol, en raison de son action antagoniste sur la production de dopamine, aurait une fonction protectrice par rapport à la maladie durant la période pubertaire.

8Cependant, l’étude allemande de Mannheim [5] relève que pour 62% des hommes et 47% des femmes, l’apparition de la maladie se situe avant 25 ans et que chez 10,3% des hommes et 9,2% des femmes, les premiers signes de la maladie mentale se situent avant 15 ans.

Les facteurs de risque

9L’ensemble des auteurs s’accordent pour penser qu’un grand nombre de facteurs de risque génétiques et environnementaux interagissent dans l’émergence de la maladie schizophrénique.

10Les différentes études (épidémiologiques et moléculaires) relèvent que le risque de schizophrénie est transmis par l’hérédité de différents gênes, dits de prédisposition, cause de déviations mineures (anomalie cérébrale mineure, difficulté cognitive légère, etc.). La personne présentant plusieurs de ces gênes, par leur effet cumulé et sous l’influence de risques environnementaux qui viennent aggraver la situation, engendrerait une potentialité à déclencher une psychose franche.

11Ainsi, la schizophrénie apparaît comme une maladie muti-factorielle, plusieurs facteurs de risque s’intriquant et agissant de concert pour « propulser l’individu au-delà du seuil de l’expression de la condition » [6].

12Concernant le risque génétique, le facteur de risque le plus important pour produire une schizophrénie serait celui d’avoir un membre de sa famille présentant une psychose. I. Gottesman et J. Shields (1972) ont exprimé que la prédisposition schizophrénique revient à avoir un certain nombre de gênes d’effet relativement réduit.

13Les facteurs de risque environnementaux sont divers : naître ou grandir en ville, naître en fin d’hiver ou en début de printemps, les complications obstétricales, les lésions cérébrales périnatales, l’exposition pendant l’enfance à des infections virales du système nerveux central.

14D’autres facteurs de risque ont été identifiés qui agiraient sur l’émergence de la psychose schizophrénique : la polytoxicomanie, le statut d’immigrant et l’isolement social, ce qui est en faveur du fait que la schizophrénie n’est pas seulement un trouble neuro-développemental. Selon différentes études [7], le cannabis, mais aussi l’ecstasy, constituent un facteur de risque probable dans l’émergence de troubles délirants pouvant évoluer vers une schizophrénie chez des sujets vulnérables. Le risque serait proportionnel à l’augmentation de la consommation [8].

Les différents stades cliniques

15La schizophrénie peut être caractérisée par différentes phases évolutives [9] : phase prémorbide, phase prodromique, phase symptomatique psychotique, phase résiduelle.

16La phase prémorbide s’étend de la naissance à l’apparition des premiers signes de la maladie. Plusieurs recherches ont été menées pour mettre en évidence les troubles observables lors de cette phase. Ceux-ci ne possèdent pas de spécificité diagnostique. Ainsi, il est noté, par différents auteurs, que les enfants « pré-schizophrènes » ont plus de chance de présenter des difficultés psychomotrices et cognitives mineures et qu’un quotient intellectuel bas a un rapport linéaire avec le risque d’une pathologie schizophrénique. Une étude anglaise [10] (1946) effectuée sur 5362 personnes soumises à des réévaluations jusqu’à l’âge de 16 ans, puis à neuf autres réévaluations jusqu’à l’âge de 43 ans, a relevé que les 30 enfants qui ont développé ultérieurement une schizophrénie, présentaient un retard développemental durant les deux premières années de la vie (difficultés d’acquisition de la marche et du langage, préférence à jouer seul, sujet pubère timide et réservé, résultats inférieurs dans les tests cognitifs). Une enquête suédoise comprenant l’étude de 50.087 sujets entre 18 et 20 ans faisant leur service militaire dans la période 1969-1970 a relevé qu’à leur enrôlement, les individus ayant déclenché au cours des 15 années suivantes une psychose schizophrénique, présentaient des traits de personnalité de type schizoïde et des difficultés sociales. Lors de leur enrôlement, ils avaient moins de deux amis proches, se socialisaient préférentiellement en petit groupe, se jugeaient plus sensibles que leurs camarades et n’avaient pas de relation sentimentale stable. D’autre part, 38% d’entre eux présentaient un diagnostic de troubles non psychotiques à 18 ans (Malmberg et al., 1998).

17La phase prodromique est marquée par les premiers signes de la maladie qui déterminent le début de celle-ci. L’étude de Mannheim a permis de mettre en évidence que dans 73% des cas une phase prodromique précède d’environ 5 ans les premiers symptômes productifs et que dans la moyenne des cas, il faut un an entre le premier symptôme franc et l’admission en service spécialisé. Initialement, et pendant environ 2 ans et demi avant cette hospitalisation, les patients présentent une phase dépressive, puis dysphorique avec isolement social et symptomatologie négative. Les troubles affectifs augmenteraient et précéderaient les premiers symptômes psychotiques, le maximum de la symptomatologie positive se situant environ 1 an après le premier symptôme positif. A. R. Yung et P. D. McGorry à partir d’études sur les épisodes psychotiques initiaux donnent la liste suivante par ordre de fréquence des prodromes les plus couramment décrits : concentration et attention réduites, pulsions et motivation réduites, humeur dépressive, troubles du sommeil, anxiété, retrait social, méfiance, détérioration du fonctionnement social, irritabilité [11]. Ainsi, il apparaît que cette liste comprend un nombre de symptômes non spécifiques à la schizophrénie et pouvant être présents dans diverses pathologies mentales. L. Grosso (2001) rappelle que les symptômes lors de la phase prodromique sont caractérisés par des modifications d’abord subjectives avec troubles cognitifs, perceptifs et psychomoteurs, pouvant s’associer quelquefois à des plaintes cénesthésiques ou neurovégétatives. On relève la présence de tendances aux idées de référence, à la fascination pour des détails insignifiants de l’environnement, à la perplexité. Cette symptomatologie non caractéristique est à l’origine d’une souffrance significative, d’angoisse et d’isolement de la part du sujet. Peu à peu, un sentiment d’étrangeté s’associe au dysfonctionnement du traitement de l’information et de l’intentionnalité, initialement présent. À partir de cette période, les difficultés interpersonnelles et la perte d’autonomie s’accentuent, et donnent parfois lieu à l’apparition de troubles du comportement pouvant marquer le début de la phase psychotique.

18Celle-ci marque le début de la psychose avec la survenue du premier symptôme psychotique. Cette phase est généralement marquée initialement par une symptomatologie positive avec idée délirante de référence et de persécution. Au maximum de cette symptomatologie, la première admission en service hospitalier se fait en moyenne 0,2 an après (selon l’étude de Mannheim). À cette symptomatologie délirante de référence et de persécution, s’associent secondairement les hallucinations, plus fréquemment auditives puis apparaîtront les troubles du cours de la pensée. Toutefois, cette phase peut être marquée initialement par des symptômes négatifs. Ceux-ci sont mis en évidence plus tardivement, ce qui a une incidence sur le début du traitement et l’admission en secteur spécialisé, la retardant. Ainsi, pour H. Häfner et al. (1992), dans 50 à 70% des cas, les symptômes négatifs sont les premiers à apparaître, se développant le plus fréquemment de façon insidieuse (60,3% des cas).

19La phase résiduelle débute avec la fin de la phase psychotique.

Un diagnostic d’importance : le trouble de l’humeur

20A. Galinowsky (2003) rappelle que l’association des symptômes thymiques et des symptômes d’allure schizophrénique est fréquente lors de l’adolescence (travaux de G. A. Carlson et M. Strobler en 1978, de Ballenger en 1982, de J.-M. Gal et D. Marcelli en 1995, etc.), ce qui peut conduire à des erreurs de diagnostic lourdes de conséquence.

21Pour P. Joyce (1984), les erreurs de diagnostic seraient surtout fréquentes dans la manie qui serait initialement diagnostiquée comme une schizophrénie chez plus de 70% des adolescents. Il est vrai que les tableaux peuvent être particulièrement proches, ce qui fait discuter la valeur prédictive de la sémiologie. Pour nous, au même titre que pour beaucoup d’auteurs, notamment Ballenger (1982), la symptomatologie de type thymique est un argument contre le pronostic de schizophrénie lors de l’adolescence. Halfon et al. (1990), à partir d’une étude longitudinale, relèvent que des symptômes psychotiques non congruents à l’humeur sont retrouvés dans la quasi-totalité des troubles thymiques délirants.

22Pour plusieurs auteurs, le clinicien s’orienterait plus volontiers vers la schizophrénie devant un épisode psychotique qui se prolonge pendant plus de 3 mois, un début insidieux et progressif, des antécédents familiaux de schizophrénie, des difficultés d’adaptation sociale et la présence d’une personnalité prémorbide. Sachant que dans la phase prodromique de la schizophrénie, les symptômes dépressifs sont fréquents.

23J.-M. Gal et D. Marcelli (1995) évoquent comme éléments cliniques en faveur d’un diagnostic de trouble de l’humeur contre celui de schizophrénie : un début brusque, un ralentissement psychomoteur, un des signes psychotiques (délire et hallucinations) en rapport avec l’humeur, une hypomanie induite par les antidépresseurs tricycliques, une disparition totale des caractéristiques psychotiques après traitement, une reprise des études, une insertion sociale correcte, une évolution favorable grâce au Lithium (test thérapeutique).

24L’apathie, l’anhédonie, le retrait social sont des éléments cliniques que l’on peut retrouver dans une psychose, mais aussi dans une dépression, les manifestations de celles-ci à l’adolescence étant fréquemment atypiques. M. Corcos et al. rappelant (1999) : « Ainsi, la clinique peut être prise en défaut lorsqu’il s’agit de distinguer une inhibition psychomotrice d’un apragmatisme, une anesthésie affective d’une athymhormie ou bien une dépression anaclitique du négativisme. »

25L’expérience clinique montre qu’une symptomatologie psychotique est fréquente lors de troubles de l’humeur graves chez les adolescents [12] : confusion, trouble du cours de la pensée, idées délirantes congruentes ou non à l’humeur, hallucinations.

26I. Atger (2000) mais aussi beaucoup d’autres auteurs, insistent sur l’effort qu’il convient de faire afin de rechercher devant une symptomatologie psychotique, un trouble de l’humeur et sa congruence avec le délire, ainsi que la réactivité du sujet face à la réalité et à ses objets d’investissement (famille et amis). Ici, la question du traitement et de l’éventuelle stigmatisation induite par celui-ci se pose.

27Beaucoup de schizophrénies débutantes prennent des formes progressives et insidieuses. Dans les bouffées délirantes aiguës, aucun symptôme n’a en lui-même de valeur pronostique certaine. Cependant, on considère [13] habituellement les caractéristiques suivantes comme des éléments pronostiques défavorables : moindre intensité de la symptomatologie, monomorphisme ou pauvreté de la symptomatologie, émoussement des affects, attitude de retrait ou d’isolement, difficultés de contact avec l’entourage, apragmatisme, bizarreries du comportement, discordance ou désorganisation de la pensée, mauvaise insertion familiale, professionnelle ou scolaire, surtout s’il existe des épisodes psychiatriques antérieurs personnels ou familiaux. Face à de tels symptômes se pose le problème de la conduite à tenir, pour essayer d’éviter une évolution péjorative ou la prévenir.

28Pour conclure, précisons certaines des recommandations de la conférence de consensus (2003) à ce sujet : l’existence d’un délire et l’envahissement progressif par les symptômes négatifs caractériseraient la schizophrénie et les troubles schizoaffectifs (qui peuvent évoluer vers la cyclicité des troubles bipolaires ou la chronicité et la schizophrénie). Au contraire, des symptômes thymiques francs maniaques ou dépressifs et une bonne adaptation prémorbide seraient plus en faveur d’une évolution vers un trouble bipolaire.

L’évolution

29Malgré un traitement adapté, l’évolution à court terme de la pathologie de la maladie schizophrénique est caractérisée par la rechute durant les premières années (taux entre 15 et 35% durant la première, entre 40 et 60% au cours des deux années suivant le début du traitement). Selon une étude de J. A. Lieberman et al. (1996), 78% des patients schizophrènes rechuteraient au moins une fois durant les cinq premières années de l’évolution de leur maladie. Pour J. F. Westermeyer et al. (1991), les six premières années de la schizophrénie sont celles ou le risque suicidaire est le plus important, deux tiers des suicides ayant lieu durant cette période.

30L’étude réalisée par M. Shepherd et al. (1989) donne les résultats suivants, en ce qui concerne les modes d’évolution de la schizophrénie : un seul épisode, aucune détérioration (22% des cas), plusieurs épisodes, sans détérioration ou avec une atteinte minimale (35%), déficit après le premier épisode, avec exacerbation du trouble et sans retour à l’état normal (8%), handicap s’aggravant au fil d’épisodes multiples et sans retour à l’état normal (35%).

31Selon différentes études, les facteurs d’une évolution négative concerneraient les patients qui présentent un isolement social et familial, le traitement tardif, la symptomatologie négative et le début insidieux. Tandis qu’inversement, l’évolution serait beaucoup plus favorable chez le patient non isolé, à la personnalité extravertie ou cyclothymique, au début aigu et à la prise en charge rapide de la maladie.

Le traitement

32L’ensemble des auteurs considèrent que le traitement doit être le plus précoce possible, afin d’arrêter l’évolution de la maladie au stade initial, d’où l’importance du dépistage dès les premiers symptômes. En effet, la durée d’évolution de la psychose non traitée influence le pronostic d’une manière négative.

33La conférence de consensus (2003) sur les schizophrénies débutantes estime que les objectifs globaux lors du traitement du premier épisode psychotique sont : réduire au minimum la durée de psychose active, prévenir les effets indésirables des médicaments, prescrire le traitement aux doses minimales efficaces, rechercher et prendre en charge les problèmes intercurrents secondaires, détecter précocement et gérer de manière efficace les résistances au traitement.

34L’hospitalisation (Bourcet, 2002) est indiquée en l’absence de support familial en cas de dangerosité ou de co-morbidité organique, J. Olié et al. rappelant : « En dehors de ces situations qui relèvent souvent de l’urgence, la place de l’hospitalisation mérite un débat qui ne peut se résoudre selon des critères exclusivement sociaux-économiques : certains auteurs ont montré une corrélation inverse entre la durée de l’hospitalisation initiale et la qualité de l’évolution à plusieurs mois » [14].

35P.-M. Llorca (2003) met l’accent sur l’utilisation préférentielle des anti-psychotiques atypiques du fait de leur moindre induction d’effets secondaires neurologiques et du moindre risque d’atteinte cognitive, insistant sur la nécessité d’un contrôle strict des effets indésirables autres pouvant être induits. D’autre part, il considère que les normothymiques, et en particulier les anti-convulsivants, pourraient être une alternative intéressante aux anti-psychotiques, dans le cadre des épisodes délirants aigus, en présence d’une composante thymique. Rappelons que plusieurs cliniciens prescrivent en première intention des antidépresseurs à titre d’épreuve thérapeutique, lorsqu’ils considèrent que la dépression que présente l’adolescent est de type atypique. D’autre part, des prodromes de schizophrénie, chez des sujets à haut risque de transition vers cette pathologie, ont été traités de façon positive avec des antidépresseurs de type sérotoninergiques, en raison de leur effet non spécifique anti-stress (Cornblatt et al., 2001).

36Associée au traitement psychotrope, la prise en charge psychosociale est indispensable : informations au patient et à sa famille, psychothérapie individuelle ou de groupe, programme de réadaptation et de réhabilitation.

37La prévention des rechutes demeure un objectif essentiel. Si l’épisode psychotique est unique, le plus généralement, la chimiothérapie est conservée de un à deux ans.

38En France, la référence psychanalytique dans l’approche psychopathologique fait l’objet d’un consensus [15].

Éléments de réflexion psychopathologique

39Centrons le débat avec Ph. Jeammet : « La perspective développementale enrichit le débat en ne l’enfermant pas dans les seules données organiques, sans pour autant les exclure. Les facteurs de vulnérabilité, comme de protection, résident également dans la nature des liens que l’enfant a noués avec son entourage et la qualité de ce qui en aura été intériorisé, constituant les bases d’un attachement secure ou insecure et de la solidité de son estime de lui et de son narcissisme » [16].

40Ici, la problématique est clairement exposée : plus le moi de l’adolescent est fragile, plus il sera dépendant des relations avec le monde extérieur. Ph. Jeammet soulignant une nouvelle fois l’importance qui lui semble essentielle de l’équilibre entre les ressources internes du sujet et le recours à la réalité externe perceptivo-motrice ; la relation que le sujet entretient avec les objets externes, contre-investissant une réalité interne particulièrement insecure permettant ainsi d’empêcher un déséquilibre narcissique. C’est à partir de ce développement que l’auteur oppose : potentialité psychotique (déséquilibre narcissique interne, favorisant la possibilité de l’émergence d’un antagonisme entre relation d’objet et sauvegarde narcissique), fonctionnement psychotigène (qui représente le fonctionnement qui va mettre en œuvre cet antagonisme, favorisant l’indifférenciation entre le moi et l’objet), fonctionnement psychotique (celui-ci est marqué par une intolérance totale à la relation objectale avec lutte active contre l’objet).

41Cette conception n’est pas sans évoquer celle développée par P. Aulagnier et plusieurs autres auteurs [17]. P. Aulagnier évoque que dans la psychose, « le conflit identificatoire oppose et écartèle les deux composantes mêmes du Je (l’identifiant et l’identitifé) » [18] ; rappelons que l’existence d’un Je est subordonnée au fait qu’il a été, condition indispensable, afin que le sujet puisse investir un futur et que le Je puisse s’inscrire dans la temporalité : « J’avancerais que c’est au moment où le sujet entre dans l’adolescence, au moment où il refuse de continuer à se considérer comme un enfant, qu’il va donner sa forme stabilisée, bien que modifiable au risque historique de son temps et de son vécu infantile » [19]. C’est dans ce récit, que l’adolescent va rendre son passé responsable de ce qu’il est et de ce qu’il détient, inversement de ce qu’il n’a pas et de ce qu’il n’est pas. Pour P. Aulagnier, l’émergence de symptômes psychotiques est toujours la forme manifeste prise par une potentialité psychotique, installée bien avant l’adolescence. L’auteur considérant que cette potentialité est la conséquence de quelque chose de fêlé entre les deux composantes du Je : « la jonction entre l’identifiant et l’identifié n’a été qu’un collage superficiel » [20], collage qui se serait maintenu jusqu’à ce qu’un conflit vienne le mettre en danger ; dès lors, l’apparition de la symptomatologie psychotique vient signer la rencontre du Je avec un événement psychique qui lui dévoile une catastrophe identificatoire qui a déjà eu lieu.

42Pour P.-C. Racamier, chez le patient psychotique, l’adolescence demeure psychiquement latente : « Reconstruire leur passé – et entre autres leur adolescence – c’est ce que les psychotiques sont bien en peine d’effectuer » [21], l’auteur considérant que les psychotiques sont de façon constante en état d’auto-engendrement. D’autre part, il met l’accent sur le fait que le processus psychotique s’initie lorsque se télescopent le conflit originaire et le conflit œdipien, l’un et l’autre se trouvant remaniés au moment de l’adolescence, ce qui expliquerait « l’étroitesse des rapports génétiques et méta-psychologiques entre l’adolescence et la psychose » [22]. Le risque serait que le conflit originaire devienne interminable et qu’au lieu des remaniements œdipiens propres au pubertaire, s’organise un « ante-Œdipe » [23], visant à préserver la toute-puissance originelle.

43Pour conclure évoquons, ce que nous avons développé par ailleurs avec Ph. Gutton (2004), la métamorphose pubertaire qui peut être source de chaos comme de création. C’est de la non-historicisation du pubertaire, que la psychose peut survenir. Le pubertaire, on le sait, s’impose au sujet, force venant du dehors, exerçant une pression sur le dedans tout en pouvant l’aspirer. Ce qui m’est imposé, je dois le faire mien, voilà le seul choix de l’adolescent vers la voie de la subjectivation. Le pubertaire passive le sujet, contraint à mettre en place des procédures de retournement et de renversement : véritable activation ouvrant à l’objectalité. Mais le retournement-renversement en son contraire ne suffit pas. La subjectivation demande encore un détour, l’identification à un sujet tiers. La procédure tierce est nécessaire, afin que l’événement pubertaire soit intériorisé et subjectivé.

44L’absence de cette procédure, ou son action insuffisamment adéquate, et l’événement pubertaire se fait traumatique, véritable intrusion pouvant entraîner vers la psychose : l’archaïque génital [24] peut être traumatique et dès lors source des grandes pathologies de l’adolescence.